Pik3c3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Pik3c3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06822

品系全称

C57BL/6JCya-Pik3c3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-225326-Pik3c3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Pik3c3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06822) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phosphatidylinositol 3-kinase catalytic subunit type 3
基因别称
5330434F23Rik,Vps34
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_181414 | Ensembl: ENSMUST00000115812
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~2.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2445019Mice homozygous for a null allele display embryonic lethality between implantation and placentation, arrest prior to gastrulation, and show reduced cell proliferation. Mice homozygous for a conditional allele activated in T cells exhibit impaired naive Tcell homeostasis and mitophagy.
Pik3c3是磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)家族中的一个成员,其编码的蛋白质是PI3K的催化亚基,参与细胞内磷脂酰肌醇信号通路。PI3K家族在细胞的生长、增殖、分化和凋亡等过程中起着重要作用。Pik3c3基因的突变与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和代谢性疾病等。

在细胞自噬过程中,Pik3c3基因起着关键作用。自噬是一种细胞内降解过程,通过溶酶体途径清除受损的细胞器、蛋白质聚集体和入侵的病原体。自噬在维持细胞内稳态和清除细胞内废物中发挥着重要作用。Pik3c3基因的突变会导致自噬功能的异常,进而导致细胞内废物积累和细胞损伤。

研究表明,Pik3c3基因的表达和活性受到多种信号通路的调控,包括STAT3信号通路、AMPK信号通路和mTOR信号通路等。STAT3信号通路在自噬过程中发挥重要作用,可以调节自噬相关基因的表达和自噬体的形成。Pik3c3基因的表达受到STAT3信号通路的调控,STAT3的激活可以促进Pik3c3基因的表达和自噬的发生[1]。AMPK信号通路是细胞内的能量传感器,可以调节自噬的发生。AMPK的激活可以促进自噬相关基因的表达和自噬体的形成,而Pik3c3基因的表达受到AMPK信号通路的调控[4]。mTOR信号通路是细胞生长和代谢的调节因子,可以抑制自噬的发生。Pik3c3基因的表达受到mTOR信号通路的调控,mTOR的激活可以抑制Pik3c3基因的表达和自噬的发生。

Pik3c3基因的表达和活性还受到其他因素的调控。研究表明,蛋白质的翻译后修饰可以影响Pik3c3基因的表达和活性。例如,磷酸化、泛素化和乙酰化等修饰可以调节Pik3c3基因的表达和活性,进而影响自噬的发生。

在特定的细胞类型中,Pik3c3基因的表达和活性也受到调控。例如,在Sertoli细胞中,Pik3c3基因的表达对于维持Sertoli细胞的极性和精子发生的正常进行至关重要。Pik3c3基因的缺失会导致Sertoli细胞极性的破坏和精子发生的异常[2]。此外,在肠上皮细胞中,自噬和自噬相关基因的调控对于维持肠道屏障功能和肠道健康至关重要[3]。

综上所述,Pik3c3基因是自噬过程中的一个重要调控因子,其表达和活性受到多种信号通路和因素的调控。Pik3c3基因的突变与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病和代谢性疾病等。深入研究Pik3c3基因的表达和调控机制,有助于揭示自噬的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[5]。

参考文献:
1. You, Liangkun, Wang, Zhanggui, Li, Hongsen, Pan, Hongming, Han, Weidong. . The role of STAT3 in autophagy. In Autophagy, 11, 729-39. doi:10.1080/15548627.2015.1017192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25951043/
2. Wang, Kehan, Kong, Feifei, Qiu, Yuexin, Hu, Zhibin, Li, Jing. 2023. Autophagy regulation and protein kinase activity of PIK3C3 controls sertoli cell polarity through its negative regulation on SCIN (scinderin). In Autophagy, 19, 2934-2957. doi:10.1080/15548627.2023.2235195. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37450577/
3. Foerster, Elisabeth G, Mukherjee, Tapas, Cabral-Fernandes, Liliane, Girardin, Stephen E, Philpott, Dana J. 2021. How autophagy controls the intestinal epithelial barrier. In Autophagy, 18, 86-103. doi:10.1080/15548627.2021.1909406. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33906557/
4. Li, Yanjun, Chen, Yingyu. . AMPK and Autophagy. In Advances in experimental medicine and biology, 1206, 85-108. doi:10.1007/978-981-15-0602-4_4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31776981/
5. Kocak, Muhammed, Ezazi Erdi, Saba, Jorba, Guillem, Martinez, Ana, Pless, Ole. 2021. Targeting autophagy in disease: established and new strategies. In Autophagy, 18, 473-495. doi:10.1080/15548627.2021.1936359. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34241570/