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Klhl14-flox 基因敲除小鼠

Klhl14-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Klhl14-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06817

品系全称

C57BL/6JCya-Klhl14em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-225266-Klhl14-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Klhl14-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06817) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kelch-like 14
基因别称
6330403N15Rik，printor
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001081403.2 | Ensembl: ENSMUST00000122333
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1453 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921249Mice homozygous for a knock-out allele exhibit preweaning lethality. Mice heterozygous for the allele exhibit decreased B-1a cells and increased B-1b cells.
更多信息
KLHL14，也称为Kelch-like protein 14，是一种重要的肿瘤抑制基因。KLHL14属于Kelch基因家族，该家族的成员在多种生理和病理过程中发挥着重要作用，包括细胞生长、分化和凋亡等。KLHL14的表达主要局限于卵巢和子宫内膜组织中，因此被认为是一种卵巢和子宫内膜特异性基因[1]。

KLHL14在卵巢癌和子宫内膜癌中表现出过表达的特征。研究发现，KLHL14在卵巢癌和子宫内膜癌样品中的表达水平明显高于正常组织。此外，KLHL14的表达水平与卵巢癌和子宫内膜癌患者的总生存期和进展无病生存期呈负相关，即KLHL14的表达水平越高，患者的预后越差。这些研究结果提示KLHL14可能是一种潜在的卵巢癌和子宫内膜癌的预后生物标志物和治疗方法靶点[1,3,4]。

除了在卵巢癌和子宫内膜癌中的作用，KLHL14还在其他类型的癌症中发挥重要作用。例如，KLHL14在B细胞恶性肿瘤中频繁发生失活突变，尤其是在MYD88L265P、CD79B突变的弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）亚型中。研究发现，KLHL14的失活会导致B细胞受体（BCR）信号通路异常激活，进而促进NF-κB信号通路的持续激活，从而促进肿瘤细胞的存活和生长。因此，KLHL14被认为是一种潜在的肿瘤抑制基因，其失活与B细胞恶性肿瘤的发生和发展密切相关[2,4]。

KLHL14的生物学功能与其与BCR信号通路的相互作用有关。研究发现，KLHL14与BCR在细胞内质网中紧密相邻，并促进BCR亚基的不成熟糖基化形式的周转，从而降低细胞内BCR的总水平。KLHL14的失活会导致BCR信号通路的持续激活，进而促进NF-κB信号通路的持续激活，从而促进肿瘤细胞的存活和生长[2,4]。

KLHL14的失活还会导致对 Bruton酪氨酸激酶（BTK）抑制剂ibrutinib的相对耐药性。研究发现，KLHL14的失活会导致MYD88-TLR9-BCR（My-T-BCR）超复合物的组装，从而促进NF-κB信号通路的持续激活。因此，KLHL14的失活使得MCD细胞在ibrutinib存在的情况下仍能维持NF-κB信号通路的激活状态[2,4]。

KLHL14的失活还与多种信号通路的异常激活有关。例如，KLHL14的失活会导致mTOR、WNT和TGF-β等信号通路的异常激活，从而促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为[1,3,4]。

综上所述，KLHL14是一种重要的肿瘤抑制基因，其表达异常与多种癌症的发生和发展密切相关。KLHL14的失活会导致BCR信号通路和NF-κB信号通路的异常激活，从而促进肿瘤细胞的存活和生长。此外，KLHL14的失活还与多种信号通路的异常激活有关，进一步促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。因此，KLHL14可能是一种潜在的癌症预后生物标志物和治疗方法靶点。未来的研究需要进一步探究KLHL14的生物学功能和作用机制，以便开发针对KLHL14的治疗方法和策略。

参考文献：
1. Han, Mi, Yang, Hua Jing, Lin, Qin. . KLHL14, an ovarian and endometrial-specific gene, is over-expressed in ovarian and endometrial cancer. In Mathematical biosciences and engineering : MBE, 17, 1702-1717. doi:10.3934/mbe.2020089. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32233603/
2. Choi, Jaewoo, Phelan, James D, Wright, George W, Oellerich, Thomas, Staudt, Louis M. 2020. Regulation of B cell receptor-dependent NF-κB signaling by the tumor suppressor KLHL14. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117, 6092-6102. doi:10.1073/pnas.1921187117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32127472/
3. Wang, Xingwei, Sun, Ru, Hong, Xia, Chen, Chen, Ding, Yan. 2022. KLHL14: A Novel Prognostic Biomarker and Therapeutic Target for Ovarian Cancer. In Journal of oncology, 2022, 9799346. doi:10.1155/2022/9799346. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36046368/
4. Chen, Zheng, Wu, Miaoxing, Liu, Jiahua. 2020. Kelch-like protein 14 promotes proliferation and migration of ovarian cancer cells. In International journal of clinical and experimental pathology, 13, 2950-2961. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33425096/

资料下载

S-CKO-06817_6J_225266_Klhl14_Exon 2_A_strategy.pdf
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