Treml4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Treml4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06790

品系全称

C57BL/6JCya-Treml4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-224840-Treml4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Treml4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06790) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
triggering receptor expressed on myeloid cells-like 4
基因别称
5031403H21Rik,IDCP1,TLT-4,TLT4,Treml3
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001163795 | Ensembl: ENSMUST00000154335
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923239Mice homozygous for a knock-out allele do not exhibit any significant alterations in the uptake and cross-presentation of dying cells.
TREML4,全称为Triggering Receptor Expressed on Myeloid-like 4,是TREM受体家族的一员。TREM受体家族是一类主要表达在髓系细胞上的免疫受体,它们通过识别特定配体来调节免疫反应。TREML4作为一种触发受体,在免疫系统中发挥着重要作用,尤其是在炎症反应和免疫细胞死亡方面。

在多项研究中,TREML4被发现与多种疾病相关。例如,在一项使用全基因组CRISPR筛选小鼠的研究中,发现TREML4是炎症和免疫细胞死亡的关键调节因子[1]。该研究发现,TREML4调节钙稳态、炎症细胞因子反应、髓过氧化物酶激活、内质网应激反应以及固有免疫细胞中的细胞凋亡,从而提高多微生物败血症急性期和慢性期的存活率。这表明TREML4在败血症的免疫抑制阶段起着关键作用。

此外,TREML4还与动脉粥样硬化的发生和进展有关。研究发现,TREML4的基因多态性与动脉粥样硬化相关,并且TREML4 mRNA表达在冠状动脉疾病患者中增加[2,3]。这些发现表明TREML4可能在动脉粥样硬化的发生和发展中发挥着重要作用。

进一步的研究发现,TREML4在巨噬细胞中表达,并且与动脉粥样硬化斑块的形成和进展有关[4,5]。例如,TREML4在巨噬细胞中的表达与动脉粥样硬化斑块的负担和病变复杂性相关,并且TREML4的缺陷可以减少斑块的负担和病变复杂性。这表明TREML4在动脉粥样硬化的病理过程中起着重要作用。

除了与动脉粥样硬化相关,TREML4还与冠状动脉钙化有关。研究发现,TREML4在冠状动脉钙化患者中的表达增加,并且TREML4的基因多态性与冠状动脉钙化的风险增加相关[4,5]。这表明TREML4可能在冠状动脉钙化的发生和发展中起着重要作用。

此外,TREML4还与巨噬细胞的炎症反应有关。研究发现,TREML4在活化巨噬细胞中表达,并且与炎症反应相关通路有关[4,5]。例如,TREML4的缺陷可以减少巨噬细胞中的炎症反应,并且TREML4的表达可以调节巨噬细胞的代谢和功能。这表明TREML4在巨噬细胞的炎症反应中起着重要作用。

总的来说,TREML4是一种重要的触发受体,在免疫系统和动脉粥样硬化中发挥着重要作用。TREML4的缺陷可以减少炎症和免疫细胞死亡,从而提高败血症的存活率。此外,TREML4的表达与动脉粥样硬化、冠状动脉钙化和巨噬细胞的炎症反应相关,表明TREML4在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。因此,研究TREML4的生物学功能和调控机制对于深入理解免疫系统和动脉粥样硬化的发生机制具有重要意义,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Nedeva, Christina, Menassa, Joseph, Duan, Mubing, Hulett, Mark D, Puthalakath, Hamsa. 2020. TREML4 receptor regulates inflammation and innate immune cell death during polymicrobial sepsis. In Nature immunology, 21, 1585-1596. doi:10.1038/s41590-020-0789-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33020659/
2. Duarte, Victor Hugo Rezende, Cruz, Marina Sampaio, Bertolami, Adriana, Luchessi, André Ducati, Silbiger, Vivian Nogueira. 2022. TREML4 polymorphisms increase the mRNA in blood leukocytes in the progression of atherosclerosis. In Scientific reports, 12, 18612. doi:10.1038/s41598-022-22040-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36329152/
3. Duarte, Victor Hugo Rezende, Miranda, Carolinne Thaisa de Oliveira Fernandes, Cruz, Marina Sampaio, Luchessi, André Ducati, Silbiger, Vivian Nogueira. 2019. TREML4 mRNA Expression and Polymorphisms in Blood Leukocytes are Associated with Atherosclerotic Lesion Extension in Coronary Artery Disease. In Scientific reports, 9, 7229. doi:10.1038/s41598-019-43745-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31076644/
4. Sen, Shurjo K, Boelte, Kimberly C, Barb, Jennifer J, McVicar, Daniel W, Biesecker, Leslie G. 2014. Integrative DNA, RNA, and protein evidence connects TREML4 to coronary artery calcification. In American journal of human genetics, 95, 66-76. doi:10.1016/j.ajhg.2014.06.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24975946/
5. Gonzalez-Cotto, Marieli, Guo, Liang, Karwan, Megan, Biesecker, Leslie G, McVicar, Daniel W. 2020. TREML4 Promotes Inflammatory Programs in Human and Murine Macrophages and Alters Atherosclerosis Lesion Composition in the Apolipoprotein E Deficient Mouse. In Frontiers in immunology, 11, 397. doi:10.3389/fimmu.2020.00397. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32292401/