Trim31-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Trim31-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06778

品系全称

C57BL/6NCya-Trim31em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

CKOCMP-224762-Trim31-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim31-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06778) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 31
基因别称
HCG1,HCGI,RNF
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_146077 | Ensembl: ENSMUST00000078438
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~1.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2385051Homozygous knockout exacerbates the immune response after induced inflammation and in induced peritonitis and reduces the immune response in induced colitis.

发表文献

Inflammation
2024-12-12
Loss of Trim31 Worsens Cardiac Remodeling in a Mouse Model of Heart Failure by Enhancing the Activation of the NLRP3 Inflammasome
1
TRIM31,也称为三结构域蛋白31,是一种E3泛素蛋白连接酶,其功能涉及到细胞内的多种生物学过程,包括细胞凋亡、自噬、炎症反应和病毒感染等。TRIM31在多种疾病的发生和发展中扮演着重要的角色,包括非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、多发性骨髓瘤、乙型肝炎病毒感染、胃癌和结肠毒性等。

在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和NASH的发生过程中,TRIM31作为一种内源性抑制剂,能够靶向并促进Rhbdf2的泛素化降解,从而减轻NAFLD相关的表型[1]。在多发性骨髓瘤细胞中,TRIM31的表达水平显著升高,而TRIM31基因沉默能够抑制细胞增殖并促进细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关[2]。此外,TRIM31在乙型肝炎病毒感染过程中,能够与TRIM5γ协同作用,促进HBx的泛素化和降解,抑制病毒复制[3]。

在胃癌的发生和发展过程中,TRIM31的表达水平显著升高,并且与患者的不良预后相关。TRIM31可能参与细胞周期调控和氧化应激相关的信号通路,促进胃癌的发生[7]。此外,TRIM31在结肠毒性中也发挥重要作用。在5-FU诱导的结肠毒性中,TRIM31的表达水平显著升高,并且与细胞毒性相关,可能成为结肠毒性的潜在生物标志物[6]。

除了上述疾病,TRIM31还参与自噬的调控。TRIM31在肠道细胞中能够促进Atg5/Atg7非依赖性自噬,从而保护肠道上皮细胞免受病原菌感染[4]。此外,TRIM31还能够促进凋亡。在败血症诱导的心肌功能障碍中,TRIM31能够与TAK1相互作用并促进其泛素化,激活NF-κB信号通路,从而促进细胞凋亡[5]。

综上所述,TRIM31作为一种E3泛素蛋白连接酶,在细胞内的多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞凋亡、自噬、炎症反应和病毒感染等。TRIM31在多种疾病的发生和发展中扮演着重要的角色,包括非酒精性脂肪性肝病、非酒精性脂肪性肝炎、多发性骨髓瘤、乙型肝炎病毒感染、胃癌和结肠毒性等。进一步研究TRIM31的功能和调控机制,有助于深入理解疾病的发生和发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xu, Minxuan, Tan, Jun, Dong, Wei, Zhang, Chufeng, Wang, Bochu. 2022. The E3 ubiquitin-protein ligase Trim31 alleviates non-alcoholic fatty liver disease by targeting Rhbdf2 in mouse hepatocytes. In Nature communications, 13, 1052. doi:10.1038/s41467-022-28641-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35217669/
2. Long, Xing-Xing, Wen, Feng, Chen, Qian, Cao, Yi-Xiong, Huang, Xiao-Qing. . [Effect of TRIM31 Gene Silencing on the Proliferation and Apoptosis of U266 Cells and Its Mechanism]. In Zhongguo shi yan xue ye xue za zhi, 29, 805-811. doi:10.19746/j.cnki.issn.1009-2137.2021.03.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34105476/
3. Xu, Fengchao, Song, Hongxiao, Xiao, Qingfei, Gao, Yanli, Tan, Guangyun. 2021. Type-III interferon stimulated gene TRIM31 mutation in an HBV patient blocks its ability in promoting HBx degradation. In Virus research, 308, 198650. doi:10.1016/j.virusres.2021.198650. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34863820/
4. Ra, Eun A, Lee, Taeyun A, Won Kim, Seung, Lee, Sungwook, Park, Boyoun. 2016. TRIM31 promotes Atg5/Atg7-independent autophagy in intestinal cells. In Nature communications, 7, 11726. doi:10.1038/ncomms11726. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27216961/
5. Yang, Xiaofang, Sun, Jingjing, Sun, FangYuan, Lu, Ming, Lei, Ming. 2020. TRIM31 promotes apoptosis via TAK1-mediated activation of NF-κB signaling in sepsis-induced myocardial dysfunction. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 19, 2685-2700. doi:10.1080/15384101.2020.1826235. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33016203/
6. Rodrigues, Daniela, van Kampen, Roel, van Bodegraven, Ad A, Jennen, Danyel G J, de Kok, Theo M. 2022. Gene expression responses reflecting 5-FU-induced toxicity: Comparison between patient colon tissue and 3D human colon organoids. In Toxicology letters, 371, 17-24. doi:10.1016/j.toxlet.2022.09.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36183961/
7. Ding, Yixin, Lu, Yangyang, Guo, Jing, Qiu, Wensheng, Qi, Weiwei. 2024. An investigation of the molecular characterization of the tripartite motif (TRIM) family and primary validation of TRIM31 in gastric cancer. In Human genomics, 18, 77. doi:10.1186/s40246-024-00631-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38978046/

发表文献

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