Slc26a8-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc26a8-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06767

品系全称

C57BL/6JCya-Slc26a8em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-224661-Slc26a8-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc26a8-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06767) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 26, member 8
基因别称
-
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001290320.1 | Ensembl: ENSMUST00000114764
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~682 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2385046Mice homozygous for a targeted allele exhibit male sterility associated with sperm immotility, abnormal flagella and reduced acrosomal reaction.
Slc26a8,也称为TAT1(testis anion transporter 1),是Slc26基因家族成员之一,编码一个阴离子转运蛋白,在雄性生殖细胞中特异性表达。Slc26a8在精子发生和成熟过程中发挥着重要作用,其突变与人类遗传性男性不育有关。此外,Slc26a8也参与免疫细胞浸润和炎症反应,与多种疾病的发生发展相关。

研究发现,Slc26a8在儿科败血症休克中具有重要诊断价值。通过对儿童败血症休克患者的基因表达数据进行筛选和分析,发现Slc26a8等基因在败血症休克中表达异常,与免疫细胞浸润密切相关[1]。这些研究结果提示,Slc26a8可能成为儿科败血症休克诊断和治疗的潜在靶点。

Slc26a8基因突变与遗传性男性不育有关。研究发现,Slc26a8基因突变可能导致精子运动能力下降,从而引起男性不育[3]。此外,Slc26a8还与精子的顶体反应相关,突变可能导致精子无法正常与卵子结合,影响受精过程[5]。因此,Slc26a8基因突变可能是导致男性不育的一个重要原因。

Slc26a8基因突变还与神经源性炎症相关。研究发现,Slc26a8基因突变可能导致血管活性神经肽的过度产生,从而引起皮肤炎症,如酒渣鼻[2]。这些研究结果提示,Slc26a8基因突变可能在神经源性炎症性疾病的发生发展中发挥重要作用。

Slc26a8基因表达与免疫细胞浸润密切相关。研究发现,Slc26a8基因表达异常可能导致免疫细胞浸润,从而参与多种疾病的发生发展,如炎症性肠病和结核病[4,6]。这些研究结果提示,Slc26a8基因可能成为免疫相关疾病治疗的潜在靶点。

综上所述,Slc26a8基因在雄性生殖、免疫炎症和神经源性炎症等多种生物学过程中发挥重要作用。Slc26a8基因突变可能导致男性不育、酒渣鼻等疾病,其表达异常与免疫细胞浸润密切相关。深入研究Slc26a8基因的功能和调控机制,有助于揭示相关疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Fan, Jiajie, Shi, Shanshan, Qiu, Yunxiang, Liu, Mingnan, Shu, Qiang. 2022. Analysis of signature genes and association with immune cells infiltration in pediatric septic shock. In Frontiers in immunology, 13, 1056750. doi:10.3389/fimmu.2022.1056750. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36439140/
2. Deng, Zhili, Chen, Mengting, Zhao, Zhixiang, Zhang, Guohong, Li, Ji. 2023. Whole genome sequencing identifies genetic variants associated with neurogenic inflammation in rosacea. In Nature communications, 14, 3958. doi:10.1038/s41467-023-39761-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37402769/
3. Mäkelä, S, Eklund, R, Lähdetie, J, Hovatta, O, Kere, J. 2004. Mutational analysis of the human SLC26A8 gene: exclusion as a candidate for male infertility due to primary spermatogenic failure. In Molecular human reproduction, 11, 129-32. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15579655/
4. Mei, Kun, Chen, Zilu, Wang, Qin, Wang, Bin, Gu, Renjun. 2023. The role of intestinal immune cells and matrix metalloproteinases in inflammatory bowel disease. In Frontiers in immunology, 13, 1067950. doi:10.3389/fimmu.2022.1067950. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36733384/
5. Touré, Aminata, Lhuillier, Pierre, Gossen, Jan A, Escalier, Denise, Gacon, Gérard. 2007. The testis anion transporter 1 (Slc26a8) is required for sperm terminal differentiation and male fertility in the mouse. In Human molecular genetics, 16, 1783-93. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17517695/
6. Shan, Qingqing, Li, Yangke, Yuan, Kun, Yang, Li, He, Jian-Qing. 2024. Distinguish active tuberculosis with an immune-related signature and molecule subtypes: a multi-cohort analysis. In Scientific reports, 14, 29564. doi:10.1038/s41598-024-80072-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39609541/