Nox3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Nox3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06749

品系全称

C57BL/6JCya-Nox3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-224480-Nox3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nox3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06749) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NADPH oxidase 3
基因别称
GP91-3,het,nmf250
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198958 | Ensembl: ENSMUST00000115800
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2681162Homozygous mutants bilaterally lack otoliths in otherwise normal ears and display impaired swimming ability, motor capabilities, and vestibular responses.
NOX3是NADPH氧化酶家族的一员,是一类能够跨膜传递电子并生成超氧阴离子和其他下游活性氧物种(ROS)的酶。NOX3在生理和病理过程中发挥着重要作用,包括宿主防御、蛋白质的翻译后修饰、细胞信号传导、基因表达的调控和细胞分化等[1][2]。NOX3在耳蜗中的表达与听力损失有关,特别是在特定类型的细胞中,如支持细胞、外毛细胞、内毛细胞和螺旋神经节神经元。研究表明,NOX3表达的增加与顺铂、年龄和噪音刺激有关,并且与外毛细胞的丧失和听力损失相关。因此,抑制NOX3的表达可能是一种有前景的治疗听力损失的策略[3]。NOX3在听力损失中的作用机制仍然不清楚,需要进一步研究[3]。

NOX3的表达受多种因素的影响,如顺铂、年龄和噪音刺激等。这些因素可以导致NOX3表达的增加,进而促进ROS的产生,导致细胞损伤和听力损失。因此,研究NOX3的表达调控机制对于开发新的治疗听力损失的方法具有重要意义[3]。

除了在听力损失中的作用,NOX3还与其他疾病的发生和发展有关。例如,研究表明,NOX3基因的突变可能导致小脑结构异常和功能障碍,如共济失调[5]。此外,NOX3的突变还可能影响SHH信号通路,导致小脑颗粒细胞前体细胞增殖增加[5]。这些研究表明,NOX3在神经系统的发育和功能中发挥着重要作用。

NOX3的活性可以受到多种因素的调节,包括蛋白质的翻译后修饰、蛋白质与蛋白质之间的相互作用等。例如,研究表明,NOX3的表达可以受到顺铂、年龄和噪音刺激等的影响,进而影响NOX3的活性[3]。此外,NOX3的活性还可以受到其他蛋白质的调节,如NOXO1和CYBA等[4]。因此,研究NOX3的活性调节机制对于深入理解NOX3的生物学功能和疾病发生机制具有重要意义。

NOX3在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用,包括听力损失、共济失调等。研究NOX3的表达调控机制、活性调节机制和与其他蛋白质的相互作用对于深入理解NOX3的生物学功能和疾病发生机制具有重要意义。此外,研究NOX3的生物学功能和疾病发生机制还有助于开发新的治疗听力损失和其他疾病的方法。

参考文献:
1. Bedard, Karen, Krause, Karl-Heinz. . The NOX family of ROS-generating NADPH oxidases: physiology and pathophysiology. In Physiological reviews, 87, 245-313. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17237347/
2. Vermot, Annelise, Petit-Härtlein, Isabelle, Smith, Susan M E, Fieschi, Franck. 2021. NADPH Oxidases (NOX): An Overview from Discovery, Molecular Mechanisms to Physiology and Pathology. In Antioxidants (Basel, Switzerland), 10, . doi:10.3390/antiox10060890. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34205998/
3. Mohri, Hiroaki, Ninoyu, Yuzuru, Sakaguchi, Hirofumi, Saito, Naoaki, Ueyama, Takehiko. 2021. Nox3-Derived Superoxide in Cochleae Induces Sensorineural Hearing Loss. In The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 41, 4716-4731. doi:10.1523/JNEUROSCI.2672-20.2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33849947/
4. Flaherty, John P, Fairfield, Heather E, Spruce, Catrina A, McCarty, Christopher M, Bergstrom, David E. 2010. Molecular characterization of an allelic series of mutations in the mouse Nox3 gene. In Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 22, 156-69. doi:10.1007/s00335-010-9309-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21161235/
5. Mazzonetto, P C, Ariza, C B, Ocanha, S G, Massironi, S M G, Porcionatto, M A. 2019. Mutation in NADPH oxidase 3 (NOX3) impairs SHH signaling and increases cerebellar neural stem/progenitor cell proliferation. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1865, 1502-1515. doi:10.1016/j.bbadis.2019.02.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30853403/