Wnt7a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Wnt7a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06729

品系全称

C57BL/6JCya-Wnt7aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22421-Wnt7a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Wnt7a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06729) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路
Wnt信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
wingless-type MMTV integration site family, member 7A
基因别称
Wnt-7a,px,tw
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009527.4 | Ensembl: ENSMUST00000032180
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~727 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98961Homozygous mutants have skeletal abnormalities including absence of digits, especially of the forelimb, and sometimes absence of the ulna. Occasionally, there is an extra set of ribs. Both sexes are sterile due to abnormalities of the Mullerian duct.
Wnt7a基因,也称为WNT7A,是WNT基因家族的一员,编码一种分泌型蛋白,参与多种生物学过程,包括胚胎发育、组织再生和疾病发生。Wnt7a在骨骼发育中起着关键作用,其表达与骨骼的形成和维持密切相关。Wnt7a通过激活Wnt信号通路,调控细胞增殖、分化和凋亡,影响组织的结构和功能。Wnt信号通路是一个复杂的信号传导网络,包括经典和非经典信号通路。经典Wnt信号通路涉及β-catenin的积累和核内转录因子的激活,而非经典Wnt信号通路则涉及其他信号分子的激活和下游效应器的调控。Wnt7a的表达和功能受到多种因素的调控,包括基因表达、表观遗传修饰和信号传导。Wnt7a基因突变或表达异常与多种疾病的发生发展密切相关,包括骨关节炎、精神分裂症、神经退行性疾病、癌症和肾脏纤维化等。因此,Wnt7a是一个重要的研究靶点,其相关研究有助于深入理解疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在骨关节炎中,Wnt7a的表达与软骨代谢和炎症反应密切相关。研究发现,Wnt7a可以抑制IL-1β诱导的MMP和iNOS基因表达,从而减少软骨损伤和炎症反应[1]。此外,Wnt7a还可以通过NFAT信号通路,抑制MMP表达,保护关节软骨的完整性[1]。在精神分裂症中,Wnt7A基因的突变和表达异常与疾病的发生发展密切相关。研究发现,Wnt7A基因的突变与精神分裂症的发生没有显著相关性,但是Wnt7A基因的表达异常可能与疾病的发生有关[2]。在神经退行性疾病中,Wnt7a可以修复血脑屏障(BBB)损伤,保护中枢神经系统(CNS)免受有害因素的影响[3]。研究发现,Wnt7a可以激活BBB修复机制,减少脑肿瘤和脑梗死的扩张和损伤[3]。在癌症中,Wnt7a的表达和功能与肿瘤的发生发展和预后密切相关。研究发现,Wnt7a基因的甲基化导致其在肾细胞癌中的表达下调,Wnt7a基因的表达下调与肿瘤的进展和不良预后相关[4]。此外,Wnt7a还可以通过Wnt/β-catenin信号通路,影响肿瘤细胞的生长、分化和转移[7]。在肾脏纤维化中,Wnt7a的表达和功能与肾脏损伤和修复密切相关。研究发现,PXR激活可以抑制Wnt7a和β-catenin的表达,减轻肾脏纤维化[5]。此外,Wnt7a还可以通过Wnt/β-catenin信号通路,影响肾脏细胞的生长和分化[5]。在输卵管干细胞中,Wnt7a-FZD5信号轴对于维持干细胞的自我更新和分化至关重要[6]。研究发现,Wnt7a-FZD5信号轴可以激活Wnt/β-catenin信号通路,促进干细胞的自我更新和分化[6]。在神经母细胞瘤中,Wnt7a的表达与肿瘤的发生发展和预后密切相关。研究发现,Wnt7a的表达上调与肿瘤的发生发展和不良预后相关[7]。此外,Wnt7a还可以通过Wnt信号通路,影响肿瘤细胞的生长、分化和转移[7]。

综上所述,Wnt7a基因是一个重要的研究靶点,其表达和功能与多种疾病的发生发展密切相关。Wnt7a基因的研究有助于深入理解疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Gibson, Averi L, Hui Mingalone, Carrie K, Foote, Andrea T, Zhang, Ming, Zeng, Li. 2017. Wnt7a Inhibits IL-1β Induced Catabolic Gene Expression and Prevents Articular Cartilage Damage in Experimental Osteoarthritis. In Scientific reports, 7, 41823. doi:10.1038/srep41823. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28165497/
2. Hu, Tsung-Ming, Ping, Lieh-Yung, Hsu, Shih-Hsin, Tsai, Hsin-Yao, Cheng, Min-Chih. 2018. Mutation analysis of the WNT7A gene in patients with schizophrenia. In Psychiatry research, 265, 246-248. doi:10.1016/j.psychres.2018.04.057. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29763843/
3. Martin, Maud, Vermeiren, Simon, Bostaille, Naguissa, Liebner, Stefan, Vanhollebeke, Benoit. 2022. Engineered Wnt ligands enable blood-brain barrier repair in neurological disorders. In Science (New York, N.Y.), 375, eabm4459. doi:10.1126/science.abm4459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35175798/
4. Kondratov, Aleksandr G, Kvasha, Sergiy M, Stoliar, Liubov A, Zabarovsky, Eugene R, Kashuba, Vladimir I. 2012. Alterations of the WNT7A gene in clear cell renal cell carcinomas. In PloS one, 7, e47012. doi:10.1371/journal.pone.0047012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23056560/
5. Ming, Wen-Hua, Luan, Zhi-Lin, Yao, Yao, Guan, You-Fei, Zhang, Xiao-Yan. 2023. Pregnane X receptor activation alleviates renal fibrosis in mice via interacting with p53 and inhibiting the Wnt7a/β-catenin signaling. In Acta pharmacologica Sinica, 44, 2075-2090. doi:10.1038/s41401-023-01113-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37344564/
6. Alsaadi, Abdulkhaliq, Artibani, Mara, Hu, Zhiyuan, Brugge, Joan S, Ahmed, Ahmed Ashour. 2023. Single-cell transcriptomics identifies a WNT7A-FZD5 signaling axis that maintains fallopian tube stem cells in patient-derived organoids. In Cell reports, 42, 113354. doi:10.1016/j.celrep.2023.113354. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37917586/
7. Chang, Chao-Hui, Liu, Feng, Militi, Stefania, Oppermann, Udo, Pauklin, Siim. 2024. The pRb/RBL2-E2F1/4-GCN5 axis regulates cancer stem cell formation and G0 phase entry/exit by paracrine mechanisms. In Nature communications, 15, 3580. doi:10.1038/s41467-024-47680-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38678032/