Cip2a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cip2a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06725

品系全称

C57BL/6JCya-Cip2aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-224171-Cip2a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cip2a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06725) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cell proliferation regulating inhibitor of protein phosphatase 2A
基因别称
C330027C09Rik,Kiaa1524
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172616.2 | Ensembl: ENSMUST00000048374
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 11~12
敲除长度
~2628 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2146335Mice homozygous for a hypomorphic allele display oligozoospermia, small epididymis and impaired spermatogonial progenitor cell maintenance.
CIP2A,也称为癌性抑制剂蛋白磷酸酶2A(Cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A),是一种重要的蛋白质,在细胞周期、DNA损伤修复和细胞凋亡等生物学过程中发挥着重要作用。CIP2A能够抑制蛋白磷酸酶2A(PP2A)的活性,进而影响多种信号通路的磷酸化状态,如AKT、PI3K/AKT和NFκB信号通路,从而在肿瘤的发生、发展和转移中发挥着重要作用。

CIP2A在多种癌症中过表达,包括乳腺癌、胃癌、肝细胞癌、急性髓系白血病和头颈鳞状细胞癌等。CIP2A的过表达与肿瘤的恶性程度、侵袭性和预后不良相关。因此,CIP2A被认为是一种潜在的癌症治疗靶点。

CIP2A在乳腺癌的发生、发展和转移中发挥着重要作用。CIP2A是Oct4的靶基因,Oct4能够上调CIP2A的表达。CIP2A和Oct4在乳腺癌细胞系和患者样本中共同表达,并且与乳腺癌细胞的侵袭性和放疗抵抗性相关[4]。此外,CIP2A还能够抑制PP2A的活性,进而激活PI3K/AKT信号通路,促进乳腺癌细胞的生长和存活[2]。

CIP2A在胃癌的发生、发展和转移中也发挥着重要作用。CIP2A的表达在胃癌细胞系和患者样本中下调,并且与胃癌细胞的增殖、转移和细胞周期进程相关。CIP2A能够与CIP2A结合,抑制PI3K/AKT信号通路,从而抑制胃癌细胞的生长和转移[1]。

CIP2A在肝细胞癌的发生、发展和转移中也发挥着重要作用。CIP2A的表达在肝细胞癌细胞系和患者样本中上调,并且与肝细胞癌细胞的生长和存活相关。CIP2A能够抑制PP2A的活性,进而稳定原癌基因c-MYC,促进肝细胞癌细胞的生长和存活[3]。

CIP2A在急性髓系白血病的发生、发展和转移中也发挥着重要作用。CIP2A的表达在急性髓系白血病细胞系和患者样本中上调,并且与急性髓系白血病细胞的生长、存活和化疗抵抗性相关。CIP2A能够抑制PP2A的活性,进而激活PI3K/AKT信号通路,促进急性髓系白血病细胞的生长和存活[6]。

CIP2A在头颈鳞状细胞癌的发生、发展和转移中也发挥着重要作用。CIP2A的表达在头颈鳞状细胞癌细胞系和患者样本中上调,并且与头颈鳞状细胞癌细胞的侵袭性和放疗抵抗性相关。CIP2A能够抑制PP2A的活性,进而激活PI3K/AKT信号通路,促进头颈鳞状细胞癌细胞的生长和存活[5]。

综上所述,CIP2A是一种重要的蛋白质,在多种癌症的发生、发展和转移中发挥着重要作用。CIP2A能够抑制PP2A的活性,进而影响多种信号通路的磷酸化状态,如AKT、PI3K/AKT和NFκB信号通路,从而在肿瘤的发生、发展和转移中发挥着重要作用。因此,CIP2A被认为是一种潜在的癌症治疗靶点。

参考文献:
1. Fang, Deliang, Ou, Xinde, Sun, Kaiyu, Peng, Jianjun, Xu, Jianbo. 2022. m6A modification-mediated lncRNA TP53TG1 inhibits gastric cancer progression by regulating CIP2A stability. In Cancer science, 113, 4135-4150. doi:10.1111/cas.15581. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36114757/
2. De, Pradip, Carlson, Jennifer H, Leyland-Jones, Brian, Dey, Nandini. 2015. Role of "oncogenic nexus" of CIP2A in breast oncogenesis: how does it work? In American journal of cancer research, 5, 2872-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26609493/
3. Li, Yuchun, Wang, Kaijuan, Dai, Liping, Ye, Hua, Zhang, Jianying. 2012. HapMap-based study of CIP2A gene polymorphisms and HCC susceptibility. In Oncology letters, 4, 358-364. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22844383/
4. Ventelä, Sami, Sittig, Eleonora, Mannermaa, Leni, Grénman, Reidar, Westermarck, Jukka. . CIP2A is an Oct4 target gene involved in head and neck squamous cell cancer oncogenicity and radioresistance. In Oncotarget, 6, 144-58. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25474139/
5. Tarek, Mohammad M, Yahia, Ahmed, El-Nakib, Mostafa M, Elhefnawi, Mahmoud. 2021. Integrative assessment of CIP2A overexpression and mutational effects in human malignancies identifies possible deleterious variants. In Computers in biology and medicine, 139, 104986. doi:10.1016/j.compbiomed.2021.104986. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34739970/
6. Hasanin, Reem, Mossallam, Ghada, Elfishawi, Sally, Rabea, Ahmed, Hamdy, Nayera. 2022. Overexpression of cancerous inhibitor ofPP2A (CIP2A) in acute myeloid leukemia. In Expert review of hematology, 15, 465-471. doi:10.1080/17474086.2022.2072825. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35502616/