Wnt3a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Wnt3a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06722

品系全称

C57BL/6JCya-Wnt3aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22416-Wnt3a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Wnt3a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06722) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
每周秒杀
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路
Wnt信号通路
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
wingless-type MMTV integration site family, member 3A
基因别称
Wnt-3a,vt
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009522 | Ensembl: ENSMUST00000010044
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98956Homozygous null mutants die at embryonic day 10.5-12.5 with failed development of caudal somites, notochord and structures rostral to hindlimbs. Homozygotes for a hypomorphic allele have vertebral defects and a short tail due to loss of caudal vertebrae.
Wnt3a,也称为WNT3A,是Wnt家族成员之一,属于分泌型糖蛋白。Wnt3a基因位于人类染色体1q42,与WNT3基因在氨基酸水平上具有84.2%的相似性,其编码的蛋白在多种细胞过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、分化、迁移和自我更新。Wnt3a主要通过与其受体结合,激活下游的信号通路,如β-catenin/TCF通路、JNK通路和Ca2+-释放通路,从而调节基因表达和细胞功能。

Wnt3a在胚胎发育过程中发挥关键作用,参与细胞命运决定、器官形成和组织模式建立。例如,Wnt3a通过激活β-catenin/TCF通路,调控Notch信号通路相关基因的表达,控制体节形成的节律性[6]。此外,Wnt3a还参与骨骼发育,其基因突变与多种骨骼发育异常相关[5]。Wnt3a在维持成体组织中干细胞的自我更新和分化中也发挥重要作用,如肠道干细胞和神经干细胞[1]。

Wnt3a在肿瘤发生发展中也具有重要作用。研究发现,Wnt3a通过激活β-catenin/TCF通路,促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。例如,在结直肠癌中,Wnt3a的表达与肿瘤细胞的恶性程度和不良预后相关[2]。此外,Wnt3a还参与肿瘤微环境的调控,如促进肿瘤相关成纤维细胞的活化,从而为肿瘤细胞提供生长和侵袭的微环境[1]。然而,Wnt3a在不同类型肿瘤中的作用机制和功能可能存在差异。

Wnt3a在多种疾病中也具有重要作用。例如,Wnt3a在慢性静脉功能不全(CVI)中发挥重要作用。研究发现,与正常对照组相比,CVI患者静脉组织中Wnt3a的表达显著升高[3]。此外,Wnt3a在Hirschsprung病(HSCR)中也发挥重要作用。研究发现,WNT3A基因的特定单核苷酸多态性与HSCR的发病风险相关,且WNT3A在HSCR患者的无神经节结肠段组织中表达上调[4]。

综上所述,Wnt3a在胚胎发育、组织稳态和疾病发生发展中发挥重要作用。Wnt3a通过激活下游信号通路,调控基因表达和细胞功能,影响多种生物学过程。因此,Wnt3a是研究肿瘤发生发展、组织修复和再生医学等领域的重要分子。深入研究Wnt3a的生物学功能和作用机制,有助于揭示疾病的发生发展机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Katoh, Masaru. . WNT3-WNT14B and WNT3A-WNT14 gene clusters (Review). In International journal of molecular medicine, 9, 579-84. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12011973/
2. Qin, Xiao, Cardoso Rodriguez, Ferran, Sufi, Jahangir, Claus, Jeroen, Tape, Christopher J. . An oncogenic phenoscape of colonic stem cell polarization. In Cell, 186, 5554-5568.e18. doi:10.1016/j.cell.2023.11.004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38065080/
3. Ageed, Fatima Eltayb M, Tifow, Fadumo Ali, Ibrahim, Leylo Abdullahi, Yılmaz, Selma, Ergören, Mahmut Çerkez. 2024. Molecular insights into Wnt3a and Wnt5a gene expression in venous insufficiency. In Molecular biology reports, 52, 53. doi:10.1007/s11033-024-10153-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39680245/
4. Chen, Dong, Mi, Jie, Liu, Xiaomei, Wang, Weilin, Gao, Hong. 2014. WNT3A gene expression is associated with isolated Hirschsprung disease polymorphism and disease status. In International journal of clinical and experimental pathology, 7, 1359-68. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24817932/
5. Maddirevula, Sateesh, Alsahli, Saud, Alhabeeb, Lamees, Shaheen, Ranad, Alkuraya, Fowzan S. 2018. Expanding the phenome and variome of skeletal dysplasia. In Genetics in medicine : official journal of the American College of Medical Genetics, 20, 1609-1616. doi:10.1038/gim.2018.50. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29620724/
6. Chalamalasetty, Ravindra B, Dunty, William C, Biris, Kristin K, Kyba, Michael, Yamaguchi, Terry P. 2011. The Wnt3a/β-catenin target gene Mesogenin1 controls the segmentation clock by activating a Notch signalling program. In Nature communications, 2, 390. doi:10.1038/ncomms1381. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21750544/