Lsg1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Lsg1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06707

品系全称

C57BL/6JCya-Lsg1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-224092-Lsg1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lsg1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06707) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
large 60S subunit nuclear export GTPase 1
基因别称
5830465I20,D16Bwg1547e
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178069.5 | Ensembl: ENSMUST00000117363
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~1096 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Lsg1,也称为Large subunit GTPase 1,是一种在真核生物中参与核糖体生物合成的关键蛋白质。它在核糖体60S亚基的成熟和运输过程中发挥着重要作用。Lsg1是一种GTPase,能够结合并水解GTP,从而调控其功能。Lsg1在细胞中主要定位于内质网,但在某些细胞中也可在细胞核中的Cajal体中发现。Lsg1的GTPase活性对其功能至关重要,包括促进核糖体60S亚基的核输出、调节mRNA的稳定性以及影响细胞衰老等。

Lsg1在核糖体生物合成中的作用得到了广泛的研究。研究表明,Lsg1与60S核糖体亚基的成熟和运输密切相关。在酵母中,Lsg1的突变会导致Nmd3p(Nonsense-mediated mRNA decay 3 protein)无法从60S亚基中释放,进而阻碍60S亚基的核输出。此外,Lsg1还能够与GTP结合,并通过其GTPase活性促进核糖体60S亚基的成熟和运输。这些研究结果揭示了Lsg1在核糖体生物合成中的重要作用[4]。

Lsg1的功能不仅限于核糖体生物合成。研究表明,Lsg1的抑制会导致内质网稳态的破坏和细胞衰老。Lsg1的抑制会导致内质网应激反应的激活,进而引起细胞衰老。此外,Lsg1的抑制还会导致胆固醇生物合成途径的显著上调,进一步促进细胞衰老。这些研究结果揭示了Lsg1在维持内质网稳态和细胞衰老调控中的重要作用[1]。

Lsg1的进化与真核细胞分室化的演化密切相关。研究表明,Lsg1是YlqF Related GTPase(YRG)家族的成员,这个家族在真核生物、细菌和古菌中均有发现。YRG家族的成员在细胞分室化和核糖体生物合成途径的演化中发挥着重要作用。Lsg1的进化与真核细胞分室化和核糖体生物合成途径的演化相一致[2]。

Lsg1的表达异常与多种疾病的发生发展相关。研究表明,Lsg1的表达异常与肾脏细胞癌、注意力缺陷多动症和谷物植物穗发育等疾病的发生发展密切相关。在肾脏细胞癌中,Lnc-LSG1的表达异常与肿瘤的转移相关。在注意力缺陷多动症中,Lsg1的表达异常与神经系统的异常发育和功能相关。在谷物植物穗发育中,Lsg1的表达异常与穗的发育和产量相关[3,5,6]。

综上所述,Lsg1是一种在真核生物中参与核糖体生物合成的关键蛋白质。它在核糖体60S亚基的成熟和运输过程中发挥着重要作用,并参与维持内质网稳态和细胞衰老调控。Lsg1的进化与真核细胞分室化的演化密切相关,其表达异常与多种疾病的发生发展相关。Lsg1的研究有助于深入理解核糖体生物合成和细胞衰老的机制,并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Pantazi, Asimina, Quintanilla, Andrea, Hari, Priya, Acosta, Juan Carlos, Finch, Andrew J. 2019. Inhibition of the 60S ribosome biogenesis GTPase LSG1 causes endoplasmic reticular disruption and cellular senescence. In Aging cell, 18, e12981. doi:10.1111/acel.12981. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31148378/
2. Reynaud, Emmanuel G, Andrade, Miguel A, Bonneau, Fabien, Scheffzek, Klaus, Pepperkok, Rainer. 2005. Human Lsg1 defines a family of essential GTPases that correlates with the evolution of compartmentalization. In BMC biology, 3, 21. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16209721/
3. Rysz, Jacek, Konecki, Tomasz, Franczyk, Beata, Ławiński, Janusz, Gluba-Brzózka, Anna. 2022. The Role of Long Noncoding RNA (lncRNAs) Biomarkers in Renal Cell Carcinoma. In International journal of molecular sciences, 24, . doi:10.3390/ijms24010643. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36614082/
4. Hedges, John, West, Matthew, Johnson, Arlen W. 2005. Release of the export adapter, Nmd3p, from the 60S ribosomal subunit requires Rpl10p and the cytoplasmic GTPase Lsg1p. In The EMBO journal, 24, 567-79. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15660131/
5. Zhang, Zhenlan, Zhao, Pengtao, Wang, Xiaoyun, Qi, Zengjun, Shang, Yi. 2024. Identification and map-based cloning of long glume mutant gene lgm1 in barley. In Molecular breeding : new strategies in plant improvement, 44, 3. doi:10.1007/s11032-024-01448-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38222975/
6. Fahira, Aamir, Li, Zhiqiang, Liu, Ning, Shi, Yongyong. 2019. Prediction of causal genes and gene expression analysis of attention-deficit hyperactivity disorder in the different brain region, a comprehensive integrative analysis of ADHD. In Behavioural brain research, 364, 183-192. doi:10.1016/j.bbr.2019.02.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30738099/