Tmem44-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tmem44-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06706

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem44em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-224090-Tmem44-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem44-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06706) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 44
基因别称
1700007N03Rik,9330161C17Rik,B230220N21
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172614.3 | Ensembl: ENSMUST00000140402
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~939 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Tmem44,也称为跨膜蛋白44,是一个编码跨膜蛋白的基因。该基因编码的蛋白具有七个预测的跨膜结构域,并且与G蛋白偶联受体(GPCRs)没有同源性。在之前的报道中,Tmem44在特定灵长类动物的味蕾细胞中表达,尤其是在甜、苦和鲜味细胞(TRPM5阳性)中表达,而在酸味细胞(PKD2L1阳性)中不表达。这表明Tmem44可能在味觉细胞的发育和功能中发挥作用[5]。

在最近的研究中,Tmem44被发现与多种疾病相关。例如,在胶质瘤中,长链非编码RNA TMEM44-AS1的表达异常,并且与胶质瘤的恶性进展和患者的预后不良相关。进一步的研究表明,TMEM44-AS1通过与Myc形成正反馈回路来促进胶质瘤细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭[1]。此外,在功能性躯体症状(FSS)中,如慢性疲劳综合征和纤维肌痛综合征,TMEM44的DNA甲基化模式发生了改变。这些发现表明,TMEM44可能在FSS的发病机制中发挥作用[2]。

在胃癌中,Tmem44-AS1的表达也与5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药性相关。研究发现,Tmem44-AS1可以与miR-2355-5p结合,导致PPP1R13L表达上调和P53信号通路抑制。通过使用壳聚糖-明胶-EGCG纳米颗粒介导的siRNA沉默Tmem44-AS1表达,可以激活P53信号通路并协同逆转5-FU耐药性,从而增强5-FU的治疗效果[3]。

在急性肾损伤中,Tmem44被发现与肾功能的保护相关。研究发现,Tmem44在Icariin预处理后的CIAKI大鼠中表达上调,并且在ceRNA网络中与ERK1和ERK2级联、MAPK信号通路和NF-κB信号通路相关。这表明Tmem44可能通过调节这些信号通路来发挥保护作用[4]。

综上所述,Tmem44是一个编码跨膜蛋白的基因,在多种疾病中发挥重要作用。在胶质瘤中,Tmem44-AS1的表达与肿瘤进展相关。在功能性躯体症状中,TMEM44的DNA甲基化模式发生了改变。在胃癌中,Tmem44-AS1的表达与5-FU耐药性相关。在急性肾损伤中,Tmem44可能通过调节信号通路来发挥保护作用。这些发现为理解Tmem44在疾病发生发展中的作用提供了新的线索,并为开发新的治疗方法提供了潜在的靶点。

参考文献:
1. Bian, Erbao, Chen, Xueran, Cheng, Li, Zhao, Bing, Li, Jun. 2021. Super-enhancer-associated TMEM44-AS1 aggravated glioma progression by forming a positive feedback loop with Myc. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 40, 337. doi:10.1186/s13046-021-02129-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34696771/
2. Fischer, Susanne, Kleinstäuber, Maria, Fiori, Laura M, Wagner, Julia, von Känel, Roland. 2023. DNA Methylation Signatures of Functional Somatic Syndromes: Systematic Review. In Psychosomatic medicine, 85, 672-681. doi:10.1097/PSY.0000000000001237. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37531610/
3. Zhou, Mi, Dong, Jiaqi, Huang, Junqing, Lu, Xuanxuan, Zhang, Jiaxing. 2022. Chitosan-Gelatin-EGCG Nanoparticle-Meditated LncRNA TMEM44-AS1 Silencing to Activate the P53 Signaling Pathway for the Synergistic Reversal of 5-FU Resistance in Gastric Cancer. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 9, e2105077. doi:10.1002/advs.202105077. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35717675/
4. Lin, Yan, Zhu, Gaofeng, Li, Xiaoyong, Li, Renyuan, Huang, Zena. 2022. Icariin and Competing Endogenous RNA Network: A Potential Protective Strategy Against Contrast-Induced Acute Kidney Injury. In Drug design, development and therapy, 16, 2343-2363. doi:10.2147/DDDT.S369100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35910780/
5. Moyer, Bryan D, Hevezi, Peter, Gao, Na, Zoller, Mark, Zlotnik, Albert. 2009. Expression of genes encoding multi-transmembrane proteins in specific primate taste cell populations. In PloS one, 4, e7682. doi:10.1371/journal.pone.0007682. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19997627/