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Klhl22-flox 基因敲除小鼠

Klhl22-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Klhl22-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06694

品系全称

C57BL/6JCya-Klhl22em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-224023-Klhl22-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Klhl22-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06694) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
每周秒杀
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kelch-like 22
基因别称
2610318I18Rik，Kelchl
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001359068 | Ensembl: ENSMUST00000120488
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1337995Mice homozygous for a null allele exhibit increased growth of implanted tumor cells with reduced survival and Cd4+ and CD8+ T cells expressing IFNgamma, TNF, and granzyme B.
更多信息
KLHL22，全名为Kelch-like family member 22，是一种编码蛋白的基因，属于KLHL家族，是Cullin3 (CUL3) E3泛素连接酶复合物中的一种底物识别亚基。KLHL22通过识别底物并促进其泛素化，进而调控多种细胞过程，包括细胞生长、分化和代谢。KLHL22在多种生物学过程中发挥重要作用，包括肿瘤发生、衰老和发育。

KLHL22激活mTORC1信号通路，促进肿瘤发生和衰老。在氨基酸刺激下，KLHL22促进GATOR1复合物中DEPDC5的泛素化和降解，从而释放GATOR1对Rag GTP酶的抑制，激活mTORC1信号通路。KLHL22在哺乳动物和线虫中均保守地发挥促进mTORC1激活和下游事件的作用。在人类中，KLHL22水平在乳腺癌患者肿瘤中升高，而DEPDC5水平相应降低。在乳腺癌细胞中敲低KLHL22可以抑制肿瘤生长。因此，KLHL22可能成为治疗乳腺癌和与衰老相关疾病的治疗靶点[1]。

KLHL22在乳腺癌中的表达水平与患者预后相关。KLHL22蛋白在TNBC患者中的高表达率为56.85%。KLHL22的表达水平与肿瘤大小、淋巴结状态、临床分期和复发显著相关。低KLHL22表达的患者生存时间显著长于高KLHL22表达的患者。KLHL22水平、P53表达和临床分期是TNBC患者总生存率的独立预后因素，而临床分期和KLHL22水平是TNBC患者无进展生存率的独立预后因素。因此，KLHL22可能作为TNBC患者预后的生物标志物[2]。

KLHL22通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路促进恶性黑色素瘤的生长。KLHL22在人类恶性黑色素瘤组织中表达上调。KLHL22的过表达可以促进恶性黑色素瘤细胞的生长，而KLHL22的敲低可以抑制恶性黑色素瘤细胞的增殖。KLHL22还促进恶性黑色素瘤细胞的体内肿瘤发生。KLHL22的过表达可以显著增加p-Akt和p-mTOR的表达水平，而KLHL22的敲低可以降低p-Akt和p-mTOR的表达水平。因此，KLHL22可能成为恶性黑色素瘤诊断和治疗的新靶点[3]。

KLHL22通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制肝细胞癌的干性。KLHL22的表达水平与肝细胞癌的干性负相关。KLHL22的过表达可以降低肝细胞癌细胞中EpCAM和AFP的表达，抑制肝细胞癌细胞的集落形成、球形成和侧群数量，以及体内的致瘤能力。KLHL22的过表达可以上调Wnt抑制因子WIF1的表达，降低细胞质中β-catenin的水平，并促进β-catenin与破坏复合物CK1α的相互作用。此外，KLHL22可以促进COLEC10的单泛素化和降解。因此，KLHL22可能成为治疗肝细胞癌的潜在靶点[4]。

KLHL22在多种疾病中发挥重要作用，包括肿瘤发生、衰老和发育。KLHL22通过激活mTORC1信号通路促进肿瘤发生和衰老，可能成为治疗乳腺癌和与衰老相关疾病的治疗靶点。KLHL22在乳腺癌中的表达水平与患者预后相关，可能作为TNBC患者预后的生物标志物。KLHL22通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路促进恶性黑色素瘤的生长，可能成为恶性黑色素瘤诊断和治疗的新靶点。KLHL22通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制肝细胞癌的干性，可能成为治疗肝细胞癌的潜在靶点。KLHL22的研究有助于深入理解其在肿瘤发生、衰老和发育中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Chen, Jie, Ou, Yuhui, Yang, Yanyan, Xie, Yuntao, Liu, Ying. 2018. KLHL22 activates amino-acid-dependent mTORC1 signalling to promote tumorigenesis and ageing. In Nature, 557, 585-589. doi:10.1038/s41586-018-0128-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29769719/
2. Zhang, Tianzhi, Liu, Jiani, Wang, Jin, Zhang, Chao. 2024. Overexpression of KLHL22 correlates with poor prognosis in patients with triple-negative breast cancer. In Translational cancer research, 13, 798-807. doi:10.21037/tcr-23-654. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38482450/
3. Liu, X R, Wang, W, Li, H M. 2020. KLHL22 promotes malignant melanoma growth in vitro and in vivo by activating the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway. In Neoplasma, 67, 1106-1113. doi:10.4149/neo_2020_190923N954. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32484697/
4. Cai, Mei-Na, Chen, Dong-Mei, Chen, Xin-Ru, Huang, Yue-Hua, Lian, Yi-Fan. 2024. COLEC10 inhibits the stemness of hepatocellular carcinoma by suppressing the activity of β-catenin signaling. In Cellular oncology (Dordrecht, Netherlands), 47, 1897-1910. doi:10.1007/s13402-024-00972-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39080215/

资料下载

S-CKO-06694_6J_224023_Klhl22_Exon 3_strategy.pdf
S-CKO-06694_6J_224023_Klhl22_Exon 3_strategy.pdf
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