Zmat3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Zmat3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06689

品系全称

C57BL/6JCya-Zmat3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22401-Zmat3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zmat3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06689) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger matrin type 3
基因别称
Wig1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009517.2 | Ensembl: ENSMUST00000029199
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~885 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1195270Homozygous knockout does not affect lymphoid cell proliferation or apoptosis, nor mouse embryo fibroblast senescence.
ZMAT3,也称为锌指Matrin型3,是一种RNA结合蛋白,在多种生物学过程中发挥着重要作用。ZMAT3通过调控RNA剪接,影响基因表达和蛋白质功能,从而参与肿瘤抑制、细胞衰老和炎症反应等过程。

ZMAT3在肿瘤抑制中发挥着重要作用。研究发现,ZMAT3是p53信号通路下游的关键基因之一,能够抑制肿瘤的发生和发展。ZMAT3通过调节RNA剪接,影响多种肿瘤相关基因的表达,包括p53抑制剂MDM4和MDM2、剪接调节因子以及多种细胞过程的相关组分。ZMAT3还能够直接调节CD44基因的剪接,抑制CD44变异体的产生,从而抑制肿瘤的发生和发展[1,5,7]。此外,ZMAT3还能够与CDKN1A协同作用,抑制肿瘤细胞的增殖和迁移,发挥肿瘤抑制功能[6]。

ZMAT3还与细胞衰老有关。研究发现,ZMAT3的DNA甲基化水平降低会导致ZMAT3的表达上调,从而促进脂肪前体细胞的衰老,影响脂肪生成,增加2型糖尿病的风险[2]。此外,ZMAT3还能够与p53/p21信号通路相互作用,调节细胞衰老和凋亡,影响肿瘤的发生和发展[2,3]。

ZMAT3还与炎症反应有关。研究发现,ZMAT3能够调节炎症相关基因的表达,影响炎症反应的发生和发展。例如,在人类鼻病毒感染的小鼠模型中,ZMAT3的表达下调,导致炎症反应加剧,影响病毒感染后的免疫应答[8]。

ZMAT3还能够作为辐射生物剂量计的候选基因。研究发现,ZMAT3的表达水平在受到电离辐射的细胞中显著上调,可以作为辐射生物剂量计的候选基因之一[4]。

综上所述,ZMAT3是一种重要的RNA结合蛋白,在肿瘤抑制、细胞衰老和炎症反应等多种生物学过程中发挥着重要作用。ZMAT3的研究有助于深入理解RNA剪接调控的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Bieging-Rolett, Kathryn T, Kaiser, Alyssa M, Morgens, David W, Bassik, Michael C, Attardi, Laura D. . Zmat3 Is a Key Splicing Regulator in the p53 Tumor Suppression Program. In Molecular cell, 80, 452-469.e9. doi:10.1016/j.molcel.2020.10.022. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33157015/
2. Spinelli, Rosa, Florese, Pasqualina, Parrillo, Luca, Smith, Ulf, Beguinot, Francesco. 2022. ZMAT3 hypomethylation contributes to early senescence of preadipocytes from healthy first-degree relatives of type 2 diabetics. In Aging cell, 21, e13557. doi:10.1111/acel.13557. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35146866/
3. Brennan, Margs S, Brinkmann, Kerstin, Romero Sola, Gerard, Herold, Marco J, Janic, Ana. 2023. Combined absence of TRP53 target genes ZMAT3, PUMA and p21 cause a high incidence of cancer in mice. In Cell death and differentiation, 31, 159-169. doi:10.1038/s41418-023-01250-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38110554/
4. Lacombe, Jerome, Sima, Chao, Amundson, Sally A, Zenhausern, Frederic. 2018. Candidate gene biodosimetry markers of exposure to external ionizing radiation in human blood: A systematic review. In PloS one, 13, e0198851. doi:10.1371/journal.pone.0198851. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29879226/
5. Bieging-Rolett, Kathryn T, Attardi, Laura D. 2021. Zmat3 splices together p53-dependent tumor suppression. In Molecular & cellular oncology, 8, 1898523. doi:10.1080/23723556.2021.1898523. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34027039/
6. Boutelle, Anthony M, Mabene, Aicha R, Yao, David, Bassik, Michael C, Attardi, Laura D. 2024. Integrative multiomic approaches reveal ZMAT3 and p21 as conserved hubs in the p53 tumor suppression network. In bioRxiv : the preprint server for biology, , . doi:10.1101/2024.09.17.612743. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39345444/
7. Muys, Bruna R, Anastasakis, Dimitrios G, Claypool, Duncan, Lal, Ashish, Hafner, Markus. 2020. The p53-induced RNA-binding protein ZMAT3 is a splicing regulator that inhibits the splicing of oncogenic CD44 variants in colorectal carcinoma. In Genes & development, 35, 102-116. doi:10.1101/gad.342634.120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33334821/
8. Abbasi, Simin, Hosseinkhan, Nazanin, Shafiei Jandaghi, Nazanin Zahra, Yavarian, Jila, Azad, Talat Mokhtari. 2021. Impact of human rhinoviruses on gene expression in pediatric patients with severe acute respiratory infection. In Virus research, 300, 198408. doi:10.1016/j.virusres.2021.198408. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33878402/