Dcaf13-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Dcaf13-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06609

品系全称

C57BL/6JCya-Dcaf13em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-223499-Dcaf13-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dcaf13-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06609) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DDB1 and CUL4 associated factor 13
基因别称
Gm83,Wdsof1
染色体号
Chr 15 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_198606 | Ensembl: ENSMUST00000022909
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2684929Mice homozygous for a knock-out allele exhibit pre-implantation lethality with failure of morula compaction.
DCAF13,也称为DDB1-and CUL4-associated factor 13,是一种重要的蛋白质,作为Cullin-RING E3泛素连接酶复合物中的底物识别蛋白,参与调控细胞周期进展、DNA损伤修复、细胞分化和发育等生物学过程。DCAF13与CUL4和DDB1蛋白结合形成CRL4DCAF13 E3泛素连接酶复合物,通过泛素化修饰底物蛋白,调控其稳定性和功能。

DCAF13在多种癌症中高表达,包括乳腺癌、卵巢癌、肝细胞癌等,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。在乳腺癌中,DCAF13通过抑制PERP表达促进肿瘤细胞增殖[1]。在卵巢癌中,DCAF13通过激活FRAS1介导的FAK信号通路促进肿瘤细胞增殖和迁移[2]。在肝细胞癌中,DCAF13的表达与患者生存率呈负相关,可能参与细胞周期调控[5]。此外,DCAF13还在神经肌肉疾病中发挥作用。一项研究发现,DCAF13的双等位基因变异与人类神经肌肉疾病相关[3]。

DCAF13在早期胚胎发育中也发挥重要作用。DCAF13通过介导rRNA处理,维持卵巢卵泡的稳定性和卵母细胞的生长[7]。此外,DCAF13还参与组蛋白修饰的调控,通过泛素化修饰SUV39H1,促进H3K9me3的去除和合子基因的表达,从而促进基因组重编程[6]。DCAF13还作为一种RNA结合蛋白(RBP),通过结合DTX3 mRNA的3'非编码区(3'UTR)的AU富集元件(ARE),加速其降解,进而激活NOTCH4信号通路,促进三阴性乳腺癌(TNBC)的转移[4]。

综上所述,DCAF13是一种重要的蛋白质,在细胞周期调控、DNA损伤修复、细胞分化和发育等生物学过程中发挥重要作用。DCAF13在多种癌症中高表达,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关。此外,DCAF13还在神经肌肉疾病和早期胚胎发育中发挥作用。DCAF13的研究有助于深入理解细胞生物学过程和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Shan, Bao-Qian, Wang, Xiao-Min, Zheng, Li, Pan, Wei-Wei, Zhang, Xin. 2022. DCAF13 promotes breast cancer cell proliferation by ubiquitin inhibiting PERP expression. In Cancer science, 113, 1587-1600. doi:10.1111/cas.15300. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35178836/
2. Tang, Ze-Yi, Wang, Xiao-Min, Xu, Chun-Wei, Cheng, Shu-Qun, Pan, Wei-Wei. 2024. DCAF13 promotes ovarian cancer progression by activating FRAS1-mediated FAK signaling pathway. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 81, 421. doi:10.1007/s00018-024-05446-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39367995/
3. Manzoor, Humera, Zahid, Hafsa, Emerling, Christopher A, Wajid, Muhammad, Naz, Sadaf. 2023. A biallelic variant of DCAF13 implicated in a neuromuscular disorder in humans. In European journal of human genetics : EJHG, 31, 629-637. doi:10.1038/s41431-023-01319-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36797467/
4. Liu, Jiazhe, Li, Hongchang, Mao, Anwei, Qie, Jingbo, Pan, Gaofeng. 2020. DCAF13 promotes triple-negative breast cancer metastasis by mediating DTX3 mRNA degradation. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 19, 3622-3631. doi:10.1080/15384101.2020.1859196. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33300431/
5. Cao, Jianzhong, Hou, Pengjiao, Chen, Jiemin, Liu, Changzheng, He, Xiaodong. . The overexpression and prognostic role of DCAF13 in hepatocellular carcinoma. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 39, 1010428317705753. doi:10.1177/1010428317705753. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28631558/
6. Zhang, Yin-Li, Zhao, Long-Wen, Zhang, Jue, Gao, Shaorong, Fan, Heng-Yu. 2018. DCAF13 promotes pluripotency by negatively regulating SUV39H1 stability during early embryonic development. In The EMBO journal, 37, . doi:10.15252/embj.201898981. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30111536/
7. Zhang, Jue, Zhang, Yin-Li, Zhao, Long-Wen, Ou, Xiang-Hong, Fan, Heng-Yu. 2018. Mammalian nucleolar protein DCAF13 is essential for ovarian follicle maintenance and oocyte growth by mediating rRNA processing. In Cell death and differentiation, 26, 1251-1266. doi:10.1038/s41418-018-0203-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30283081/