Itgbl1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Itgbl1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06588

品系全称

C57BL/6JCya-Itgbl1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-223272-Itgbl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Itgbl1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06588) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
integrin, beta-like 1
基因别称
B930011D01Rik
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145467 | Ensembl: ENSMUST00000049681
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ITGBL1,也称为整合素β样1,是一种整合素家族的成员,整合素是一类细胞表面受体,它们介导细胞与细胞外基质(ECM)以及细胞与细胞之间的相互作用。整合素在多种生理和病理过程中发挥着重要作用,包括细胞粘附、迁移、增殖、分化以及信号传导等。ITGBL1的表达和功能在不同的细胞类型和疾病状态下有所差异,这表明它在多种生物学过程中可能具有不同的调节作用。

根据现有研究,ITGBL1在多种癌症的发生和发展中扮演着重要的角色。例如,在结直肠癌(CRC)模型中,原发肿瘤释放富含ITGBL1的细胞外囊泡(EVs)到循环系统中,以激活远端器官中的常驻成纤维细胞。激活的成纤维细胞通过分泌促炎细胞因子(如IL-6和IL-8)来诱导前转移微环境形成,并促进转移性肿瘤的生长。这些发现揭示了肿瘤与基质之间的相互作用,以及原发肿瘤与转移瘤之间通过装载ITGBL1的EVs进行的密切信号通讯[1]。此外,ITGBL1在CRC中的表达与Wnt信号通路密切相关,高表达与Wnt信号通路、细胞极性和组织发育相关,而低表达与细胞呼吸、电子传递链和氧化磷酸化相关[2]。这些研究结果表明ITGBL1可能在CRC的发生和发展中发挥重要作用。

除了CRC,ITGBL1在其他癌症中也有重要作用。例如,在卵巢癌(OC)中,ITGBL1的表达与不良预后相关,ITGBL1的过表达影响了细胞的粘附、迁移和侵袭性,而对其增殖速率和细胞周期没有影响。ITGBL1过表达的细胞对顺铂和紫杉醇等主要治疗药物具有显著的耐药性[4]。此外,ITGBL1的表达与胃癌(GC)患者的TNM分期和远处转移呈正相关。高ITGBL1表达与GC患者的较短生存时间显著相关,ITGBL1表达是GC的独立预后因素。基因集富集分析(GSEA)表明ITGBL1表达与KRAS/上皮-间质转化(EMT)信号通路密切相关[5]。这些研究结果表明ITGBL1可能在OC和GC的发生和发展中发挥重要作用。

除了在癌症中的作用,ITGBL1在其他疾病中也具有重要作用。例如,在乙型肝炎病毒(HBV)相关的肝纤维化(LF)患者中,ITGBL1是纤维化发生的关键调节因子。功能实验表明,ITGBL1通过与其转化生长因子β1(TGF-β1)相互作用,作为LF的上游调节因子[3]。此外,ITGBL1还在类风湿性关节炎(RA)的缓解中发挥重要作用。HBEGF+成纤维细胞在RA缓解中发挥作用,而HBEGF+成纤维细胞高度表达ITGBL1,这表明ITGBL1可能在RA的缓解中发挥作用[6]。

综上所述,ITGBL1是一种重要的整合素家族成员,在多种生理和病理过程中发挥着重要作用。ITGBL1在CRC、OC、GC、HBV相关的LF和RA等多种疾病中具有重要作用。这些研究结果表明ITGBL1可能是一种有潜力的治疗靶点,为这些疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Ji, Qing, Zhou, Lihong, Sui, Hua, Wang, Yan, Li, Qi. 2020. Primary tumors release ITGBL1-rich extracellular vesicles to promote distal metastatic tumor growth through fibroblast-niche formation. In Nature communications, 11, 1211. doi:10.1038/s41467-020-14869-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32139701/
2. Qi, Lu, Song, Fuyao, Ding, Yanqing. 2020. Regulatory Mechanism of ITGBL1 in the Metastasis of Colorectal Cancer. In Frontiers in oncology, 10, 259. doi:10.3389/fonc.2020.00259. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32211321/
3. Wang, Mingjie, Gong, Qiming, Zhang, Jiming, Huang, Jinyan, Zhang, Xinxin. 2017. Characterization of gene expression profiles in HBV-related liver fibrosis patients and identification of ITGBL1 as a key regulator of fibrogenesis. In Scientific reports, 7, 43446. doi:10.1038/srep43446. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28262670/
4. Cortez, Alexander Jorge, Kujawa, Katarzyna Aleksandra, Wilk, Agata Małgorzata, Olbryt, Magdalena, Lisowska, Katarzyna Marta. 2020. Evaluation of the Role of ITGBL1 in Ovarian Cancer. In Cancers, 12, . doi:10.3390/cancers12092676. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32961775/
5. Li, Rongkun, Zhuang, Chun, Jiang, Shuheng, Zhang, Zhigang, Chen, Xiaofei. 2017. ITGBL1 Predicts a Poor Prognosis and Correlates EMT Phenotype in Gastric Cancer. In Journal of Cancer, 8, 3764-3773. doi:10.7150/jca.20900. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29151964/
6. Chen, Nachun, Fan, Baoying, He, Zhiyong, Yu, Xinping, Wang, Jinjun. 2022. Identification of HBEGF+ fibroblasts in the remission of rheumatoid arthritis by integrating single-cell RNA sequencing datasets and bulk RNA sequencing datasets. In Arthritis research & therapy, 24, 215. doi:10.1186/s13075-022-02902-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36068607/