Vasp-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Vasp-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06580

品系全称

C57BL/6JCya-Vaspem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22323-Vasp-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Vasp-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06580) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
vasodilator-stimulated phosphoprotein
基因别称
-
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009499 | Ensembl: ENSMUST00000032561
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109268Homozygous null mutants exhibit hyperplasia of megakaryocytes, and mutant platelets activated by thrombin display two-fold higher surface expression of P-selectin and fibrinogen binding.
基因Vasp,也称为血管舒张刺激磷酸蛋白,是一种在细胞骨架调控和细胞迁移中发挥重要作用的蛋白。Vasp在多种细胞类型中表达,包括肝细胞、内皮细胞、中性粒细胞和肿瘤细胞等。Vasp通过磷酸化作用参与调控细胞骨架的重组,影响细胞的粘附、迁移和侵袭等生物学过程。

在肝细胞中,Vasp参与调控葡萄糖新生基因的表达。研究表明,Vasp在肝细胞中被cAMP/PKA信号通路磷酸化,并作为分子桥连接PKA和CREB信号通路,进而调控葡萄糖新生基因的表达[2]。在急性肺损伤中,Vasp在巨噬细胞中表达上调,并通过cGMP-PKG信号通路抑制M1巨噬细胞极化,减轻炎症反应[5]。此外,Vasp还在血管内皮细胞和周细胞之间的相互作用中发挥作用,促进血管完整性并减轻急性肺损伤[4]。

在肿瘤细胞中,Vasp的表达水平与肿瘤细胞的侵袭和转移能力相关。研究表明,Vasp在肝癌细胞中表达上调,并通过激活AKT和ERK信号通路促进肝癌细胞的迁移和侵袭[1]。在乳腺癌细胞中,Vasp的表达水平与肿瘤细胞的分化程度和病理分期相关,且Vasp的敲低可以抑制乳腺癌细胞的迁移[3]。此外,Vasp还可以通过CREB1/Lin28/miR-638信号通路促进乳腺癌细胞的增殖和迁移[6]。

综上所述,基因Vasp在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞骨架调控、细胞迁移、炎症反应和肿瘤发生等。Vasp的研究有助于深入理解细胞生物学和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Zhikui, Wang, Yufeng, Dou, Changwei, Tu, Kangsheng, Liu, Qingguang. 2018. Hypoxia-induced up-regulation of VASP promotes invasiveness and metastasis of hepatocellular carcinoma. In Theranostics, 8, 4649-4663. doi:10.7150/thno.26789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30279729/
2. Tateya, Sanshiro, Rizzo-De Leon, Norma, Cheng, Andrew M, Schwartz, Michael W, Kim, Francis. 2019. The role of vasodilator-stimulated phosphoprotein (VASP) in the control of hepatic gluconeogenic gene expression. In PloS one, 14, e0215601. doi:10.1371/journal.pone.0215601. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31017943/
3. Tian, Yihao, Xu, Liu, He, Yanqi, Wei, Defei, Wei, Lei. 2018. Knockdown of RAC1 and VASP gene expression inhibits breast cancer cell migration. In Oncology letters, 16, 2151-2160. doi:10.3892/ol.2018.8930. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30008913/
4. He, Hao, Yang, Wu, Su, Nan, Augustin, Hellmut G, Hu, Junhao. 2022. Activating NO-sGC crosstalk in the mouse vascular niche promotes vascular integrity and mitigates acute lung injury. In The Journal of experimental medicine, 220, . doi:10.1084/jem.20211422. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36350314/
5. Tang, Jiajia, Ding, Yiwei, Chen, Wei, Han, Zhihai, Chen, Xuxin. 2025. VASP Knockdown Ameliorates Lipopolysaccharide-Induced Acute Lung Injury with Inhibition of M1 Macrophage Polarization Through the cGMP-PKG Signaling Pathway. In Inflammation, , . doi:10.1007/s10753-025-02277-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40045018/
6. Hu, Peng-Chao, Li, Kai, Tian, Yi-Hao, Wei, Lei, Zhang, Jing-Wei. 2019. CREB1/Lin28/miR-638/VASP Interactive Network Drives the Development of Breast Cancer. In International journal of biological sciences, 15, 2733-2749. doi:10.7150/ijbs.36854. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31754343/