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Ulk1-flox 基因敲除小鼠

Ulk1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ulk1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06538

品系全称

C57BL/6JCya-Ulk1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22241-Ulk1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ulk1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06538) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
mTOR信号通路
AMPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
unc-51 like kinase 1
基因别称
Unc51.1，mKIAA0722
染色体号
Chr 5 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_009469 | Ensembl: ENSMUST00000031490
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4~5
敲除长度
~0.8 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1270126Null homozygotes have blood defects including an increase in mean corpuscular volume and the presence of red blood cells that contain mitochondria.
更多信息
ULK1，也称为Unc-51 like autophagy activating kinase 1，是一种重要的自噬激活激酶。自噬是一种细胞内降解和回收细胞器和蛋白质的过程，对于维持细胞稳态、应对营养缺乏和清除损伤细胞器至关重要。ULK1作为自噬的起始因子，在自噬过程中发挥关键作用。ULK1通过与自噬相关蛋白（如ATG13、FIP200等）形成复合物，激活下游自噬相关蛋白，启动自噬过程。

ULK1在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。研究表明，ULK1在糖尿病肾病、骨再生、炎症反应、胆固醇合成等方面具有重要作用。

糖尿病肾病是一种常见的糖尿病并发症，其发病机制复杂，涉及多种细胞信号通路。研究表明，ULK1在糖尿病肾病中发挥重要作用。在糖尿病肾病模型和糖尿病患者的肾脏组织中，自噬活性降低，而ULK1的表达下调。ULK1的下调导致自噬缺陷，加剧了肾脏的损伤和纤维化。研究发现，p53/microRNA-214/ULK1轴在糖尿病肾病中发挥重要作用。在糖尿病肾病中，p53和microRNA-214的表达上调，而ULK1的表达下调。通过基因敲除或药物抑制microRNA-214的表达，可以逆转ULK1的下调和自噬缺陷，减轻糖尿病肾病的发生。这些研究表明，ULK1是糖尿病肾病的潜在治疗靶点[2]。

骨再生对于创伤患者的恢复至关重要。研究表明，负压伤口治疗（NPWT）可以促进骨再生。NPWT通过激活AMPK-ULK1自噬信号通路，促进成骨细胞的分化和骨的形成。在骨再生过程中，ULK1的表达上调，而ULK1的缺失导致骨再生受损。此外，NPWT还可以通过促进MSCs在骨缺损模型中的成骨分化，显著改善骨再生。这些研究表明，ULK1是骨再生的关键调节因子，AMPK-ULK1自噬信号通路在骨再生中发挥重要作用[1]。

炎症反应是许多疾病发生的重要机制。研究表明，ULK1在炎症反应中发挥重要作用。在LPS诱导的炎症反应中，ULK1的表达下调，而ULK1的缺失导致巨噬细胞更容易发生焦亡。研究发现，TFG通过调节ULK1的稳定性，保护巨噬细胞免受LPS诱导的焦亡。此外，ULK1的缺失还导致巨噬细胞中活性氧（ROS）的产生增加，加剧炎症反应。这些研究表明，ULK1在炎症反应中发挥重要作用，调节ULK1的表达可能对炎症性疾病的治疗具有重要意义[3]。

胆固醇合成是细胞内重要的代谢过程，参与细胞膜的构成和信号传导。研究表明，ULK1在胆固醇合成中发挥重要作用。在肝脏细胞中，ULK1的缺失导致胆固醇合成相关基因的表达下调，包括SREBF2、HMGCR等。ULK1的缺失还导致AKT-FOXO3a信号通路的激活，抑制SREBF2的表达，进一步下调胆固醇合成相关基因的表达。这些研究表明，ULK1是胆固醇合成的关键调节因子，调节ULK1的表达可能对胆固醇代谢相关疾病的治疗具有重要意义[4]。

综上所述，ULK1是一种重要的自噬激活激酶，在多种生物学过程中发挥重要作用。ULK1在糖尿病肾病、骨再生、炎症反应、胆固醇合成等方面具有重要作用。研究ULK1的功能和调控机制，有助于深入理解相关疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zhang, Sheng, Xie, Yuanlong, Yan, Feifei, Cai, Lin, Deng, Zhouming. 2021. Negative pressure wound therapy improves bone regeneration by promoting osteogenic differentiation via the AMPK-ULK1-autophagy axis. In Autophagy, 18, 2229-2245. doi:10.1080/15548627.2021.2016231. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34964701/
2. Ma, Zhengwei, Li, Lin, Livingston, Man J, Mei, Changlin, Dong, Zheng. . p53/microRNA-214/ULK1 axis impairs renal tubular autophagy in diabetic kidney disease. In The Journal of clinical investigation, 130, 5011-5026. doi:10.1172/JCI135536. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32804155/
3. Shi, Jian-Hong, Ling, Chen, Wang, Ting-Ting, Cui, Nai-Peng, Ni, Zhi-Yu. 2022. TRK-fused gene (TFG) regulates ULK1 stability via TRAF3-mediated ubiquitination and protects macrophages from LPS-induced pyroptosis. In Cell death & disease, 13, 93. doi:10.1038/s41419-022-04539-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35091545/
4. Rajak, Sangam, Iannucci, Liliana F, Zhou, Jin, Yen, Paul M, Sinha, Rohit A. . Loss of ULK1 Attenuates Cholesterogenic Gene Expression in Mammalian Hepatic Cells. In Frontiers in cell and developmental biology, 8, 523550. doi:10.3389/fcell.2020.523550. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33083385/

资料下载

S-CKO-06538_6J_22241_Ulk1_Exon 4~5_strategy.pdf
S-CKO-06538_6J_22241_Ulk1_Exon 4~5_strategy.pdf
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