Dpysl3-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Dpysl3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06537

品系全称

C57BL/6JCya-Dpysl3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22240-Dpysl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dpysl3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06537) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
dihydropyrimidinase-like 3
基因别称
CRMP-4,DRP-3,TUC4,ULIP-1,Ulip,Ulip1
染色体号
Chr 18 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001291455.1 | Ensembl: ENSMUST00000121805
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~589 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1349762Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired axon extension, abnormal neuron growth cones morphology and impaired anterograde transportation.
DPYSL3,也称为Dihydropyrimidinase-like 3,是一种在多种癌症中发挥重要作用的基因。DPYSL3编码的蛋白CRMP4是一种细胞粘附蛋白,参与调控细胞迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)。DPYSL3在多种癌症中的表达水平与其生物学行为和临床预后密切相关。

DPYSL3在前列腺癌中被认为是肿瘤转移抑制因子。在前列腺癌细胞中,DPYSL3的表达显著降低,而通过小激活RNA(saRNA)技术增强DPYSL3的表达可以抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭,从而抑制肿瘤转移。研究发现,针对DPYSL3的saRNA可以特异性地增强DPYSL3的表达,并抑制前列腺癌细胞的迁移和侵袭,在裸鼠原位移植模型中,saRNA显著抑制了肿瘤的远处转移[1,2]。此外,DPYSL3的表达在前列腺癌组织中与肿瘤分期和转移发生相关,DPYSL3的过表达与UC的侵袭性行为相关,并且是UC患者疾病特异性生存(DSS)和转移无病生存(MFS)的独立预测因子[4]。

DPYSL3在乳腺癌中也发挥重要作用。在claudin-low型乳腺癌中,DPYSL3的表达异常,其敲低可以导致细胞增殖减少,迁移能力增强,EMT标记物表达增加。DPYSL3的过表达与乳腺癌患者的预后相关,可以作为治疗乳腺癌的新靶点[3]。

在膀胱癌中,DPYSL3的表达与肿瘤分期和转移发生相关,DPYSL3的过表达与膀胱癌的侵袭性行为相关,并且是膀胱癌患者复发和无病生存的独立预测因子[8]。

此外,DPYSL3在其他癌症中也发挥重要作用。在肺癌中,DPYSL3的敲低可以促进肿瘤细胞的迁移和侵袭,增强肿瘤的远处转移[7]。在肝细胞癌中,DPYSL3的表达与肿瘤转移抑制相关,其表达下调可能作为HCC患者预后的预测因子[6]。

DPYSL3的表达受多种因素调控,包括microRNA和DNA甲基化。研究发现,在缺血-低温处理下,miR-497-5p可以上调DPYSL3的表达,而miR-106b-5p、miR-194-5p和miR-326-5p可以下调DPYSL3的表达[5]。此外,DPYSL3启动子区域的DNA甲基化状态也可以影响其表达,DPYSL3启动子区域的DNA甲基化可以导致其表达下调[6]。

综上所述,DPYSL3在多种癌症中发挥重要作用,其表达水平与其生物学行为和临床预后密切相关。DPYSL3可以作为治疗多种癌症的新靶点,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Li, Changlin, Jiang, Wencong, Hu, Qingting, Liu, Chang-Bai, Li, Benyi. . Enhancing DPYSL3 gene expression via a promoter-targeted small activating RNA approach suppresses cancer cell motility and metastasis. In Oncotarget, 7, 22893-910. doi:10.18632/oncotarget.8290. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27014974/
2. Li, Benyi, Li, Changlin. . Suppression of Prostate Cancer Metastasis by DPYSL3-Targeted saRNA. In Advances in experimental medicine and biology, 983, 207-216. doi:10.1007/978-981-10-4310-9_15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28639202/
3. Matsunuma, Ryoichi, Chan, Doug W, Kim, Beom-Jun, Malovannaya, Anna, Ellis, Matthew J. 2018. DPYSL3 modulates mitosis, migration, and epithelial-to-mesenchymal transition in claudin-low breast cancer. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 115, E11978-E11987. doi:10.1073/pnas.1810598115. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30498031/
4. Liang, Peir-In, Lai, Hong-Yue, Chan, Ti-Chun, Kuo, Yu-Hsuan, Li, Chien-Feng. 2023. Upregulation of dihydropyrimidinase-like 3 (DPYSL3) protein predicts poor prognosis in urothelial carcinoma. In BMC cancer, 23, 599. doi:10.1186/s12885-023-11090-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37380971/
5. Kwon, Kisang, Song, Ji-Hye, Park, Hyewon, Kwon, O-Yu, Kim, Seung-Whan. . Regulation of Dihydropyrimidinase-like 3 Gene Expression by MicroRNAs in PC12 Cells with Induced Ischaemia and Hypothermia. In Folia biologica, 69, 69-73. doi:10.14712/fb2023069020069. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38063003/
6. Oya, Hisaharu, Kanda, Mitsuro, Sugimoto, Hiroyuki, Fujiwara, Michitaka, Kodera, Yasuhiro. 2014. Dihydropyrimidinase-like 3 is a putative hepatocellular carcinoma tumor suppressor. In Journal of gastroenterology, 50, 590-600. doi:10.1007/s00535-014-0993-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25173447/
7. Yang, Yang, Jiang, Yan, Xie, Dong, Fan, Jiang, Zhu, Chenfang. 2018. Inhibition of cell-adhesion protein DPYSL3 promotes metastasis of lung cancer. In Respiratory research, 19, 41. doi:10.1186/s12931-018-0740-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29514686/
8. Kanda, Mitsuro, Nomoto, Shuji, Oya, Hisaharu, Fujiwara, Michitaka, Kodera, Yasuhiro. 2014. Dihydropyrimidinase-like 3 facilitates malignant behavior of gastric cancer. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 33, 66. doi:10.1186/s13046-014-0066-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25096402/