Usp10-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Usp10-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06526

品系全称

C57BL/6JCya-Usp10em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22224-Usp10-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Usp10-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06526) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin specific peptidase 10
基因别称
2610014N07Rik,UBPO,Uchrp,mKIAA0190
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009462 | Ensembl: ENSMUST00000144458
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:894652Homozygous inactivation of this gene leads to alterations in arsenite-induced stress granule formation, reactive oxygen species (ROS) production, and ROS-dependent apoptosis in mouse embryonic fibroblasts.

发表文献

Nature Communications
2026-04-01
MYC-induced USP10 stabilizes SOX4 to promote thymocyte proliferation and leukemia onset in mice
1
USP10,全称为Ubiquitin-specific peptidase 10,是一种位于细胞质中的去泛素化酶,属于USP家族。去泛素化是蛋白质翻译后修饰的重要形式,参与调控蛋白质的稳定性和功能。USP10具有经典的USP结构域,能够催化蛋白质上的泛素链的水解,从而影响蛋白质的降解和功能。USP10在多种生物学过程中发挥重要作用,包括肿瘤发生、细胞分化、发育和代谢等。

USP10在肿瘤发生中具有双重作用,既可以作为肿瘤抑制因子,也可以作为致癌因子。USP10可以通过去泛素化p53蛋白,增加其稳定性和核定位,从而抑制肿瘤细胞的生长和增殖[1]。此外,USP10还可以通过去泛素化KLF4蛋白,增加其稳定性,抑制肿瘤的发生和发展[2]。然而,USP10也可以通过去泛素化HDAC7蛋白,增加其稳定性,促进肿瘤的发生和发展[3][4]。USP10还可以通过去泛素化TCF4蛋白,增加其稳定性,促进肿瘤的发生和发展[5]。

USP10的活性受到多种因素的调控,包括ATM介导的磷酸化、细胞内定位和相互作用蛋白等。ATM可以介导USP10的Thr42和Ser337位点的磷酸化,从而稳定USP10,并促进其向细胞核的转运[1]。细胞内定位的变化也会影响USP10的活性,例如,在肿瘤发生过程中,USP10可以与β-catenin蛋白相互作用,并促进其稳定性[6]。

USP10的研究对于深入理解肿瘤发生机制和寻找新的治疗靶点具有重要意义。USP10的抑制剂可以作为一种新型的抗肿瘤药物,通过抑制USP10的活性,增加肿瘤抑制因子的稳定性,从而抑制肿瘤的发生和发展。此外,USP10还可以作为一种新的生物标志物,用于肿瘤的诊断和预后评估。

参考文献:
1. Yuan, Jian, Luo, Kuntian, Zhang, Lizhi, Cheville, John C, Lou, Zhenkun. 2010. USP10 regulates p53 localization and stability by deubiquitinating p53. In Cell, 140, 384-96. doi:10.1016/j.cell.2009.12.032. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20096447/
2. Wang, Xingyun, Xia, Shilin, Li, Hongchang, Zhang, Lingqiang, Han, Chuanchun. 2019. The deubiquitinase USP10 regulates KLF4 stability and suppresses lung tumorigenesis. In Cell death and differentiation, 27, 1747-1764. doi:10.1038/s41418-019-0458-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31748695/
3. Ma, Zhi-Qiang, Feng, Ying-Tong, Guo, Kai, Yan, Xiao-Long, Hu, Yi. 2022. Melatonin inhibits ESCC tumor growth by mitigating the HDAC7/β-catenin/c-Myc positive feedback loop and suppressing the USP10-maintained HDAC7 protein stability. In Military Medical Research, 9, 54. doi:10.1186/s40779-022-00412-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36163081/
4. Guo, Kai, Ma, Zhiqiang, Zhang, Yujiao, Li, Xiaofei, Yan, Xiaolong. 2022. HDAC7 promotes NSCLC proliferation and metastasis via stabilization by deubiquitinase USP10 and activation of β-catenin-FGF18 pathway. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 41, 91. doi:10.1186/s13046-022-02266-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35277183/
5. Yang, Jing-Ru, Lu, Yong-Bin, Su, Hong-Xin, Guan, Quan-Lin, Ling, Xiao-Ling. 2023. USP10 promotes the progression of triple-negative breast cancer by enhancing the stability of TCF4 protein. In Biochemical pharmacology, 218, 115864. doi:10.1016/j.bcp.2023.115864. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37863330/
6. Reissland, Michaela, Hartmann, Oliver, Tauch, Saskia, Orian, Amir, Diefenbacher, Markus E. 2024. USP10 drives cancer stemness and enables super-competitor signalling in colorectal cancer. In Oncogene, 43, 3645-3659. doi:10.1038/s41388-024-03141-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39443725/

发表文献

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