Tsn-flox 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Tsn-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06468

品系全称

C57BL/6JCya-Tsnem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22099-Tsn-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tsn-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06468) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
translin
基因别称
2610034C24Rik,C3PO,TB-RBP
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011650 | Ensembl: ENSMUST00000027623
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~2.1 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109263Inactivation of this gene results in reduced female fertility, growth defects, and abnormalities related to activity and dexterity.
基因Tsn(Tudor staphylococcal nuclease)是一种进化上保守的蛋白质,其结构特征包括串联的葡萄球菌核酸酶结构域和一个Tudor结构域。Tsn在基因表达的所有途径中发挥着关键作用,包括转录、RNA沉默等。由于其高蛋白-蛋白结合亲和力和酶活性,Tsn可以作为大型多蛋白复合物中的支架分子,或者作为核酸酶发挥作用。Tsn对于正常发育和应激抵抗是必不可少的,而其表达增加则与各种类型的癌症密切相关,因此Tsn成为抗癌治疗的一个有吸引力的靶点和一个强大的肿瘤标志物[5]。

Tsn在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。例如,L-精氨酸水平对T细胞代谢、存活能力和抗肿瘤活性有直接影响。通过使用高分辨率质谱,研究者发现L-精氨酸代谢的变化导致T细胞内L-精氨酸浓度下降,而提高L-精氨酸水平可以诱导代谢变化,促进T细胞生成,并增强其存活能力和抗肿瘤活性[1]。此外,Tsn还可以通过调节miRNA的降解来影响细胞功能。例如,在膀胱癌细胞中,Tsn介导的miRNA降解过程需要UPF1 RNA解旋酶的参与,UPF1可以解离miRNA与mRNA的结合,使miRNA更容易被降解。这一过程可以促进膀胱癌细胞的侵袭性[2]。

Tsn的表达与癌症的发生和发展密切相关。例如,在胃癌细胞中,Tsn可以抑制细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程。这一过程可能通过调节miR-874/HMGB2/β-catenin信号通路来实现。Tsn可以抑制miR-874的表达,从而上调HMGB2的表达,进而激活β-catenin信号通路,抑制细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程[6]。此外,Tsn还可以通过其他途径影响癌症的发生和发展。例如,Tsn可以抑制结直肠癌细胞的增殖和转移,其机制可能与Tsn下调lncRNA XIST的表达有关[5]。

除了在癌症中的作用外,Tsn还与其他疾病的发生和发展有关。例如,Tsn的缺陷可以导致药物诱导的肝损伤。在药物诱导的肝损伤中,Tsn的缺失可以导致线粒体自噬功能障碍,进而导致线粒体稳态失衡和肝细胞坏死。而Tsn的表达上调可以保护肝细胞免受损伤,其机制可能与Tsn促进线粒体自噬有关[3]。

为了更好地研究Tsn的功能和作用机制,研究者开发了e-TSN(Target significance and novelty explorer)平台,这是一个知识可视化的Web服务器,它整合了从完整科学文献中构建的目标和疾病之间关联的最大数据库。该平台旨在可视化目标-疾病知识图谱,以帮助研究人员优先考虑候选的与疾病相关的蛋白质。此外,该平台还提供了每个感兴趣的目标的批准药物和相关的生物活性,以帮助研究人员更好地理解药物-靶点关系[4]。

综上所述,Tsn是一种重要的蛋白质,参与调控基因表达和细胞功能,与多种疾病的发生和发展密切相关。Tsn的研究有助于深入理解基因表达和细胞功能的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Geiger, Roger, Rieckmann, Jan C, Wolf, Tobias, Sallusto, Federica, Lanzavecchia, Antonio. 2016. L-Arginine Modulates T Cell Metabolism and Enhances Survival and Anti-tumor Activity. In Cell, 167, 829-842.e13. doi:10.1016/j.cell.2016.09.031. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27745970/
2. Elbarbary, Reyad A, Miyoshi, Keita, Hedaya, Omar, Myers, Jason R, Maquat, Lynne E. 2017. UPF1 helicase promotes TSN-mediated miRNA decay. In Genes & development, 31, 1483-1493. doi:10.1101/gad.303537.117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28827400/
3. Wang, Jiajia, Qiu, Yueping, Yang, Lijun, He, Qiaojun, Weng, Qinjie. 2024. Preserving mitochondrial homeostasis protects against drug-induced liver injury via inducing OPTN (optineurin)-dependent Mitophagy. In Autophagy, 20, 2677-2696. doi:10.1080/15548627.2024.2384348. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39099169/
4. Feng, Ziyan, Shen, Zihao, Li, Honglin, Li, Shiliang. . e-TSN: an interactive visual exploration platform for target-disease knowledge mapping from literature. In Briefings in bioinformatics, 23, . doi:10.1093/bib/bbac465. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36347537/
5. Gutierrez-Beltran, Emilio, Denisenko, Tatiana V, Zhivotovsky, Boris, Bozhkov, Peter V. 2016. Tudor staphylococcal nuclease: biochemistry and functions. In Cell death and differentiation, 23, 1739-1748. doi:10.1038/cdd.2016.93. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27612014/
6. Yuan, F, Zhao, Z T, Jia, B, Wang, Y P, Lei, W. 2020. TSN inhibits cell proliferation, migration, invasion, and EMT through regulating miR-874/HMGB2/β-catenin pathway in gastric cancer. In Neoplasma, 67, 1012-1021. doi:10.4149/neo_2020_190919N931. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32484696/