Try4-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Try4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06461

品系全称

C57BL/6JCya-Try4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22074-Try4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Try4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06461) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
trypsin 4
基因别称
0910001B19Rik,Td
染色体号
Chr 6 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011646.5 | Ensembl: ENSMUST00000031913
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~660 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因Try4,也称为cationic trypsinogen基因,是一种编码阳离子胰蛋白酶原的基因。胰蛋白酶原是一种前体酶,在胰腺中合成并在肠道中被激活,转化为具有消化蛋白质功能的胰蛋白酶。胰蛋白酶在消化系统中发挥着重要作用,参与蛋白质的降解和吸收。

胰蛋白酶原基因Try4的突变与遗传性胰腺炎(HP)的发生密切相关。遗传性胰腺炎是一种罕见的遗传性疾病,以反复发作的胰腺炎为特征,常在儿童早期开始。研究已经证实,胰蛋白酶原基因Try4的突变与HP的表型相关[2]。例如,在胰蛋白酶原基因的117位氨基酸处,精氨酸到组氨酸的错义突变与HP的表型有关。此外,还发现了其他一些新的突变,如K23R、N29I和启动子区域的一个缺失突变-28delTCC[2]。这些突变的存在表明胰蛋白酶原基因Try4在遗传性胰腺炎的发生中起着重要作用。

除了遗传性胰腺炎,胰蛋白酶原基因Try4还与其他胰腺疾病相关。例如,研究显示,胰蛋白酶原基因Try4的突变与特发性胰腺炎(IP)的发生有关[3]。特发性胰腺炎是一种病因不明的胰腺炎,而胰蛋白酶原基因Try4的突变可能参与了其发病机制。此外,胰蛋白酶原基因Try4的突变还与新生儿高胰蛋白酶血症(NHNST)有关,这是一种以新生儿血液中胰蛋白酶水平升高为特征的疾病[3]。

除了在胰腺疾病中的作用,胰蛋白酶原基因Try4还与其他生物学过程相关。例如,研究发现,酵母形态的真菌Candida albicans在肠道中持久存在,而胰蛋白酶原基因Try4的突变可能参与了这一过程[4]。研究发现,在无菌小鼠的肠道中,Candida albicans几乎总是以酵母细胞形态存在,这与胰蛋白酶原基因Try4的表达和调控有关。此外,胰蛋白酶原基因Try4还参与了真菌在肠道中的定植和共生过程[1]。

综上所述,基因Try4,即胰蛋白酶原基因,在胰腺疾病和真菌共生中发挥着重要作用。其突变与遗传性胰腺炎、特发性胰腺炎和新生儿高胰蛋白酶血症的发生相关。此外,胰蛋白酶原基因Try4还参与了真菌在肠道中的定植和共生过程。深入研究基因Try4的功能和调控机制,有助于我们更好地理解胰腺疾病和真菌共生的生物学过程,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Yuanyuan, Zhou, Jia, Zou, Yun, Chen, Changbin, Liu, Ning-Ning. . Fungal commensalism modulated by a dual-action phosphate transceptor. In Cell reports, 38, 110293. doi:10.1016/j.celrep.2021.110293. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35081357/
2. Férec, C, Raguénès, O, Salomon, R, Bignon, J D, Le Bodic, L. . Mutations in the cationic trypsinogen gene and evidence for genetic heterogeneity in hereditary pancreatitis. In Journal of medical genetics, 36, 228-32. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10204851/
3. Gomez Lira, M, Patuzzo, C, Castellani, C, Mastella, G, Pignatti, P F. . CFTR and cationic trypsinogen mutations in idiopathic pancreatitis and neonatal hypertrypsinemia. In Pancreatology : official journal of the International Association of Pancreatology (IAP) ... [et al.], 1, 538-42. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12120234/
4. Böhm, Lena, Torsin, Sanda, Tint, Su Hlaing, Ludwig, Tobias, Pérez, J Christian. 2017. The yeast form of the fungus Candida albicans promotes persistence in the gut of gnotobiotic mice. In PLoS pathogens, 13, e1006699. doi:10.1371/journal.ppat.1006699. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29069103/