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Trp73-flox 基因敲除小鼠

Trp73-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trp73-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06453

品系全称

C57BL/6JCya-Trp73em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22062-Trp73-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trp73-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06453) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transformation related protein 73
基因别称
TAp73，Tp73，deltaNp73，p73
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011642 | Ensembl: ENSMUST00000105644
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~1.0 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1336991Homozygous mutant mice display a variety of defects including hippocampal dysgenesis, hydrocephalus, chronic infections and inflammation, abnormal pheromone sensory pathways, eye abnormalities, impaired growth, and female infertility.
更多信息
Trp73，全称为TP73，是p53家族的一员，该家族还包括p53和p63。p53家族成员在生物体的生理和病理过程中发挥着重要作用，特别是在细胞增殖、细胞死亡和肿瘤抑制等方面。Trp73基因通过不同的启动子使用和选择性剪接产生多种蛋白异构体，这些异构体在结构和功能上有所不同，并且在不同细胞类型中具有不同的表达模式。

Trp73基因的转录因子活性对于多种生物学过程至关重要，包括神经发育、细胞分化和组织稳态。在神经发育过程中，Trp73的TA和DN异构体在细胞命运决定中起着关键作用。例如，Trp73基因敲除小鼠表现出严重的神经发育缺陷，这表明Trp73在神经系统发育中的重要作用[2]。此外，Trp73的TA异构体在调节多纤毛生成转录程序中发挥重要作用，而DN异构体则表现出细胞凋亡抑制作用[3]。

除了在神经发育中的作用，Trp73还在其他多种生物学过程中发挥重要作用。例如，Trp73在生殖器官的发育和功能中起着重要作用。Trp73基因敲除小鼠表现出严重的生殖缺陷，包括不孕不育和生殖器官的结构异常[4]。此外，Trp73还在呼吸上皮的发育和功能中发挥重要作用。Trp73基因敲除小鼠的呼吸上皮出现严重的纤毛缺陷，这表明Trp73在呼吸上皮的纤毛生成和功能维持中的重要作用[6]。

Trp73基因的转录因子活性受到多种调控机制的调节。例如，Pirh2-AIP4环可以调节Trp73的表达和活性[5]。此外，Trp73还可以与其他蛋白质相互作用，形成复合物，共同调节基因表达和细胞功能。例如，Trp73可以与OPA1相互作用，调节线粒体动力学和多纤毛细胞稳态[6]。

Trp73基因的表达和功能在多种疾病中发生改变。例如，在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中，Trp73和OPA1基因的表达水平降低，这可能导致线粒体动力学和多纤毛细胞稳态的失调[6]。此外，Trp73基因的突变和表达异常与多种癌症的发生和进展相关。例如，在小细胞肺癌（SCLC）中，Trp73基因的体细胞基因组重排会导致其致癌性变异体的产生，从而促进肿瘤的发生和发展[1]。

综上所述，Trp73基因是一种重要的转录因子，在多种生物学过程中发挥重要作用，包括神经发育、细胞分化和组织稳态。Trp73基因的表达和功能受到多种调控机制的调节，并且在多种疾病中发生改变。深入研究Trp73的生物学功能和调控机制，有助于我们更好地理解其在生理和病理过程中的作用，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. George, Julie, Lim, Jing Shan, Jang, Se Jin, Sage, Julien, Thomas, Roman K. 2015. Comprehensive genomic profiles of small cell lung cancer. In Nature, 524, 47-53. doi:10.1038/nature14664. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26168399/
2. Marques, Margarita M, Villoch-Fernandez, Javier, Maeso-Alonso, Laura, Fuertes-Alvarez, Sandra, Marin, Maria C. 2019. The Trp73 Mutant Mice: A Ciliopathy Model That Uncouples Ciliogenesis From Planar Cell Polarity. In Frontiers in genetics, 10, 154. doi:10.3389/fgene.2019.00154. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30930930/
3. Buckley, Niall, Panatta, Emanuele, Morone, Nobuhiro, Amelio, Ivano, Melino, Gerry. 2020. P73 C-terminus is dispensable for multiciliogenesis. In Cell cycle (Georgetown, Tex.), 19, 1833-1845. doi:10.1080/15384101.2020.1783055. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32584647/
4. Maeso-Alonso, Laura, López-Ferreras, Lorena, Marques, Margarita M, Marin, Maria C. 2021. p73 as a Tissue Architect. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 716957. doi:10.3389/fcell.2021.716957. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34368167/
5. Wu, H Helena, Abou Zeinab, Rami, Leng, Roger P. 2021. Regulation of p73 by Pirh2-AIP4 loop. In Aging, 13, 20858-20859. doi:10.18632/aging.203537. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34520394/
6. Buckley, Niall A, Craxton, Andrew, Sun, Xiao-Ming, Martins, L Miguel, MacFarlane, Marion. 2024. TAp73 regulates mitochondrial dynamics and multiciliated cell homeostasis through an OPA1 axis. In Cell death & disease, 15, 807. doi:10.1038/s41419-024-07130-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39516459/

资料下载

S-CKO-06453_6J_22062_Trp73_Exon 5_strategy.pdf
S-CKO-06453_6J_22062_Trp73_Exon 5_strategy.pdf
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