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Trap1a-flox 基因敲除小鼠

Trap1a-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trap1a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06441

品系全称

C57BL/6JCya-Trap1aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22037-Trap1a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trap1a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06441) were purchased from Cyagen.
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cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tumor rejection antigen P1A
基因别称
Tra-P1A
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_011635.2 | Ensembl: ENSMUST00000054534
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~714 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98818Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased T cell avidity towards P1A35-43 and increased rejection of P815 tumors with increased survival.
更多信息
Trap1a，也称为肿瘤排斥抗原P1A，是一种编码在胎儿组织和多种肿瘤细胞系中表达的蛋白质的基因。Trap1a基因位于X染色体上，是细胞内源性基因，在多种生物学过程中发挥重要作用。Trap1a基因的表达与T细胞的发育密切相关，研究表明，Trap1a基因的缺失会导致T细胞发育受阻，从而影响免疫系统的正常功能。

Trap1a基因的缺失会导致T细胞发育停滞在双阴性1阶段（DN1），这是T细胞发育过程中的一个关键阶段。Trap1a基因的表达在Lin-Sca-1+c-Kit+和共同淋巴祖细胞中，但在未成熟的胸腺细胞（DN1-DN4）中不表达。因此，Trap1a基因的缺失会影响祖细胞的分化潜力，而不是直接作用于T细胞。此外，Trap1a基因的缺失会影响祖细胞向T细胞的分化，但其机制与Notch信号通路无关。

此外，Trap1a基因的表达与肿瘤的发生发展密切相关。研究表明，Trap1a基因的表达在多种肿瘤细胞系中上调，包括黑色素瘤和肥大细胞瘤。Trap1a基因的表达可以激活细胞毒性T细胞（CTL），从而抑制肿瘤的生长和扩散。然而，不同类型的肿瘤细胞对CTL的杀伤作用存在差异，这可能与其表面分子的表达有关。

Trap1a基因的缺失会导致T细胞发育停滞在DN1阶段，这是T细胞发育过程中的一个关键阶段。Trap1a基因的表达在Lin-Sca-1+c-Kit+和共同淋巴祖细胞中，但在未成熟的胸腺细胞（DN1-DN4）中不表达。因此，Trap1a基因的缺失会影响祖细胞的分化潜力，而不是直接作用于T细胞。此外，Trap1a基因的缺失会影响祖细胞向T细胞的分化，但其机制与Notch信号通路无关[1]。

Trap1a基因的表达可以激活细胞毒性T细胞（CTL），从而抑制肿瘤的生长和扩散。然而，不同类型的肿瘤细胞对CTL的杀伤作用存在差异，这可能与其表面分子的表达有关。研究表明，肥大细胞瘤细胞比黑色素瘤细胞对CTL的杀伤作用更敏感。视频显微镜分析显示，两种类型的P1A表达肿瘤细胞都能诱导细胞质钙离子浓度（[Ca2+]i）的增加。然而，表达荧光颗粒酶B（GZMB-Tom）的CTL在黑色素瘤细胞中的作用位点迁移延迟，以及GZMB-Tom的胞吐作用部分缺陷。在可能影响肿瘤-CTL相互作用的表面分子中，肥大细胞瘤细胞表达细胞间粘附分子-1（ICAM-1），这是LFA-1的配体，而在黑色素瘤细胞中未检测到[2]。

Trap1a基因的表达与肿瘤的发生发展密切相关。研究表明，Trap1a基因的表达在多种肿瘤细胞系中上调，包括黑色素瘤和肥大细胞瘤。Trap1a基因的表达可以激活细胞毒性T细胞（CTL），从而抑制肿瘤的生长和扩散。然而，不同类型的肿瘤细胞对CTL的杀伤作用存在差异，这可能与其表面分子的表达有关。此外，突变型K-ras的表达可以加速肠道肿瘤的发生，特别是当与DNA错配修复（MMR）缺陷协同作用时。研究表明，突变型K-ras的表达可以激活MAPK和Akt/蛋白激酶B信号通路，并上调Pem、Tcl-1和Trap1a基因的表达。这些基因被认为是K-ras(V12)在干细胞中的已知靶点[3]。

综上所述，Trap1a基因在T细胞发育和肿瘤的发生发展中发挥重要作用。Trap1a基因的缺失会导致T细胞发育停滞，从而影响免疫系统的正常功能。Trap1a基因的表达可以激活CTL，从而抑制肿瘤的生长和扩散。然而，不同类型的肿瘤细胞对CTL的杀伤作用存在差异，这可能与其表面分子的表达有关。此外，突变型K-ras的表达可以加速肠道肿瘤的发生，特别是当与MMR缺陷协同作用时。这些研究结果有助于深入理解Trap1a基因的生物学功能和其在疾病发生发展中的作用，为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Chi-Shan, Tang, Fei, Zhang, Peng, Zheng, Pan, Liu, Yang. 2016. Trap1a is an X-linked and cell-intrinsic regulator of thymocyte development. In Cellular & molecular immunology, 14, 685-692. doi:10.1038/cmi.2015.108. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27063468/
2. Frick, Melissa, Mouchacca, Pierre, Verdeil, Grégory, Schmitt-Verhulst, Anne-Marie, Boyer, Claude. 2016. Distinct patterns of cytolytic T-cell activation by different tumour cells revealed by Ca2+ signalling and granule mobilization. In Immunology, 150, 199-212. doi:10.1111/imm.12679. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27716898/
3. Luo, F, Brooks, D G, Ye, H, Winton, D J, Arends, M J. 2007. Conditional expression of mutated K-ras accelerates intestinal tumorigenesis in Msh2-deficient mice. In Oncogene, 26, 4415-27. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17297472/

资料下载

S-CKO-06441_6J_22037_Trap1a_Exon 1_A_strategy.pdf
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