Traip-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Traip-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06440

品系全称

C57BL/6JCya-Traipem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22036-Traip-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Traip-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06440) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TRAF-interacting protein
基因别称
Trip
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_011634 | Ensembl: ENSMUST00000049348
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~3.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1096377Mice homozygous for a null allele exhibit embryonic lethality at prior to E8.5, embryonic growth retardation, decreased embryonic size, decreased cell proliferation and increased apoptosis.
基因Traip,也称为TRAF-interacting protein,是一种RING型E3泛素连接酶,参与多种细胞过程,包括细胞周期、DNA损伤修复、细胞增殖和凋亡等。Traip在细胞中发挥着重要的生理功能,其功能失调与多种疾病的发生发展密切相关。

Traip在细胞周期进程中发挥着重要作用。研究发现,Traip的表达受E2F转录因子的调控,在G2/M期达到峰值[8]。Traip的过表达可以促进细胞增殖,而敲低Traip则抑制细胞增殖和细胞周期进程[4]。此外,Traip的亚细胞定位和稳定性也受到SUMO化修饰的调控,SUMO化缺陷的Traip无法正常定位于细胞核,且蛋白质稳定性降低[5]。

Traip在DNA损伤修复中发挥着重要作用。研究表明,Traip参与DNA损伤修复过程中的染色质重构,通过泛素化修饰调节DNA损伤响应蛋白的稳定性[1]。Traip的突变可能导致DNA损伤修复功能受损,增加基因组不稳定性,从而增加癌症和遗传性疾病的易感性[1]。

Traip在神经系统发育中也发挥着重要作用。研究发现,Traip的突变可能导致小头畸形,影响脑部大小和神经元数量[2]。Traip在小脑发育过程中发挥重要作用,其突变可能导致小脑神经元数量减少,从而影响脑部大小[2]。

Traip在肿瘤发生发展中发挥着重要作用。研究发现,Traip在多种肿瘤组织中表达上调,包括肺癌、骨肉瘤和乳腺癌等[3,6,7]。Traip的过表达与肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移密切相关,其可能通过调节细胞周期、DNA损伤修复和肿瘤微环境等途径发挥致癌作用[3,6,7]。

综上所述,基因Traip是一种重要的RING型E3泛素连接酶,参与多种细胞过程,包括细胞周期、DNA损伤修复、细胞增殖和凋亡等。Traip的功能失调与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症和遗传性疾病。Traip的研究有助于深入理解细胞生理过程和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cuella-Martin, Raquel, Hayward, Samuel B, Fan, Xiao, Shen, Yufeng, Ciccia, Alberto. . Functional interrogation of DNA damage response variants with base editing screens. In Cell, 184, 1081-1097.e19. doi:10.1016/j.cell.2021.01.041. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33606978/
2. O'Neill, Ryan S, Rusan, Nasser M. 2022. Traip controls mushroom body size by suppressing mitotic defects. In Development (Cambridge, England), 149, . doi:10.1242/dev.199987. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35297981/
3. Jing, Yu, Mao, Ziming, Zhu, Jing, Liu, Huifang, Chen, Fengling. 2023. TRAIP serves as a potential prognostic biomarker and correlates with immune infiltrates in lung adenocarcinoma. In International immunopharmacology, 122, 110605. doi:10.1016/j.intimp.2023.110605. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37451021/
4. Chapard, Christophe, Hohl, Daniel, Huber, Marcel. . The role of the TRAF-interacting protein in proliferation and differentiation. In Experimental dermatology, 21, 321-6. doi:10.1111/j.1600-0625.2012.01477.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22509826/
5. Park, I Seul, Han, Ye gi, Chung, Hee Jin, Kim, Yonghwan, Kim, Hongtae. 2016. SUMOylation regulates nuclear localization and stability of TRAIP/RNF206. In Biochemical and biophysical research communications, 470, 881-7. doi:10.1016/j.bbrc.2016.01.141. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26820530/
6. Li, Mi, Wu, Wei, Deng, Sisi, Shao, Zengwu, Jin, Xin. 2021. TRAIP modulates the IGFBP3/AKT pathway to enhance the invasion and proliferation of osteosarcoma by promoting KANK1 degradation. In Cell death & disease, 12, 767. doi:10.1038/s41419-021-04057-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34349117/
7. Zheng, Yan, Jia, Huiqing, Wang, Ping, Tan, Xiaohua, Wang, Chengqin. 2022. Silencing TRAIP suppresses cell proliferation and migration/invasion of triple negative breast cancer via RB-E2F signaling and EMT. In Cancer gene therapy, 30, 74-84. doi:10.1038/s41417-022-00517-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36064576/
8. Chapard, Christophe, Hohl, Daniel, Huber, Marcel. . The TRAF-interacting protein (TRAIP) is a novel E2F target with peak expression in mitosis. In Oncotarget, 6, 20933-45. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26369285/