Tpm2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tpm2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06424

品系全称

C57BL/6JCya-Tpm2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-22004-Tpm2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tpm2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06424) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tropomyosin 2, beta
基因别称
Tpm-2,Trop-2
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009416 | Ensembl: ENSMUST00000107913
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98810Homozygous mice for a null allele exhibit embryonic lethality. Heterozygotes develop cataracts and show impaired healing of lens wounds.
TPM2,也称为β-肌动蛋白,是一种重要的细胞骨架蛋白,主要存在于肌肉细胞中,但也在其他类型的细胞中表达。TPM2在细胞功能中发挥着多种作用,包括细胞分裂、囊泡运输、细胞增殖、迁移和凋亡。TPM2的这些功能使其在癌症发展和治疗中发挥着重要作用。

TPM2在多种癌症中表达下调,如前列腺癌、结直肠癌、乳腺癌和结肠癌。研究表明,TPM2的低表达与癌症的进展、侵袭和转移相关。例如,在前列腺癌中,TPM2的低表达与肿瘤的侵袭性和不良预后相关[1]。在结直肠癌中,TPM2的低表达与肿瘤的增殖和转移相关[2]。在乳腺癌中,TPM2的低表达与肿瘤的侵袭性和不良预后相关[3]。

TPM2的表达下调可能与多种机制相关,如DNA甲基化、组蛋白修饰和microRNA调控。例如,在结直肠癌中,TPM2的启动子区域存在异常的DNA甲基化,导致其表达下调[2]。在乳腺癌中,缺氧诱导的TPM2甲基化也可能导致其表达下调[3]。

除了在癌症中的重要作用外,TPM2还与遗传性神经肌肉疾病相关。例如,TPM2的突变与先天性肌病相关,表现为肌肉无力、关节挛缩和面部畸形[4]。此外,TPM2的表达与脊髓性肌萎缩症(SMA)的发生相关,SMA是一种常见的遗传性神经肌肉疾病,表现为肌肉萎缩和无力[5]。

TPM2在学习和记忆形成中也发挥着重要作用。研究表明,TPM2的表达与学习和记忆形成相关,TPM2的低表达可能导致学习和记忆功能的缺陷[6]。此外,TPM2的表达还与免疫细胞浸润和免疫检查点分子的表达相关,表明TPM2在肿瘤免疫中发挥作用[7]。

综上所述,TPM2是一种重要的细胞骨架蛋白,在细胞功能和癌症发展中发挥着重要作用。TPM2的低表达与多种癌症的进展和侵袭相关,可能成为癌症治疗的新靶点。此外,TPM2还与遗传性神经肌肉疾病和学习记忆功能相关,为这些疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Wu, Zonglong, Ge, Liyuan, Ma, Lulin, Zhang, Zhanyi, Zhang, Shudong. 2023. TPM2 attenuates progression of prostate cancer by blocking PDLIM7-mediated nuclear translocation of YAP1. In Cell & bioscience, 13, 39. doi:10.1186/s13578-023-00993-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36823643/
2. Zhou, Yuan, Bian, Shuhui, Zhou, Xin, Fu, Wei, Tang, Fuchou. 2020. Single-Cell Multiomics Sequencing Reveals Prevalent Genomic Alterations in Tumor Stromal Cells of Human Colorectal Cancer. In Cancer cell, 38, 818-828.e5. doi:10.1016/j.ccell.2020.09.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33096021/
3. Megarbane, Andre, Bizzari, Sami, Deepthi, Asha, Delague, Valérie, Urtizberea, J Andoni. . A 20-year Clinical and Genetic Neuromuscular Cohort Analysis in Lebanon: An International Effort. In Journal of neuromuscular diseases, 9, 193-210. doi:10.3233/JND-210652. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34602496/
4. Mroczek, Magdalena, Kabzińska, Dagmara, Chrzanowska, Krystyna H, Pronicki, Maciej, Kochański, Andrzej. 2016. A novel TPM2 gene splice-site mutation causes severe congenital myopathy with arthrogryposis and dysmorphic features. In Journal of applied genetics, 58, 199-203. doi:10.1007/s13353-016-0368-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27726070/
5. Hsu, Wei L, Ma, Yun L, Liu, Yen C, Lee, Eminy H Y. 2017. Smad4 SUMOylation is essential for memory formation through upregulation of the skeletal myopathy gene TPM2. In BMC biology, 15, 112. doi:10.1186/s12915-017-0452-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29183317/
6. Silva, A Madhushika M, Kennedy, Luke S, Hasan, Stephanie C, Cohen, Alejandro M, Heeley, David H. 2020. Demonstration of beta-tropomyosin (Tpm2) and duplication of the alpha-slow tropomyosin gene (TPM3) in Atlantic salmon Salmo salar. In Comparative biochemistry and physiology. Part B, Biochemistry & molecular biology, 245, 110439. doi:10.1016/j.cbpb.2020.110439. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32283206/
7. Zhou, Xingchen, Li, Zhishuang, Chen, Huan, Zhou, Chengjun, Li, Hui. 2024. Relevance Analysis of TPM2 and Clinicopathological Characteristics in Breast Cancer. In International journal of general medicine, 17, 59-74. doi:10.2147/IJGM.S442004. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38221941/