Tns1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tns1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06409

品系全称

C57BL/6JCya-Tns1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-21961-Tns1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tns1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06409) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tensin 1
基因别称
1110018I21Rik,1200014E20Rik,E030018G17Rik,E030037J05Rik,Tns
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_027884 | Ensembl: ENSMUST00000169786
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 16
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:104552Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced female fertility, and develop kidney cysts and progressive kidney degeneration that may lead to death from renal failure.
TNS1,也称为tensin1,是一种重要的细胞粘附分子。TNS1参与多种生物学过程,如细胞粘附、极化、迁移、侵袭、增殖、凋亡和机械转导,通过与多种配体蛋白相互作用来实现其功能。TNS1的表达异常与多种疾病的发生发展密切相关,包括肿瘤。

TNS1在肿瘤中的功能具有双重调节作用,其具体作用取决于肿瘤类型和细胞环境。在部分肿瘤中,TNS1的表达上调,促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,从而促进肿瘤的发生发展。例如,在肺癌中,TNS1的表达上调与肿瘤的侵袭和转移相关,而TNS1的敲低可以抑制肺癌细胞的增殖和迁移[5]。此外,TNS1还可以通过调控细胞凋亡和机械转导等过程影响肿瘤的发生发展。例如,在乳腺癌中,TNS1的表达上调可以抑制细胞的凋亡,从而促进肿瘤的发生发展[6]。

然而,在部分肿瘤中,TNS1的表达下调,抑制肿瘤的发生发展。例如,在结直肠癌中,TNS1的表达下调与肿瘤的侵袭和转移相关,而TNS1的过表达可以抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移[7]。此外,TNS1还可以通过调控细胞粘附和机械转导等过程影响肿瘤的发生发展。例如,在前列腺癌中,TNS1的表达下调可以抑制细胞的粘附,从而抑制肿瘤的发生发展[8]。

TNS1的功能还受到多种因素的调控。例如,长链非编码RNA(lncRNA)可以与TNS1相互作用,影响其表达和功能。例如,lncRNA ZNRD1-AS1可以通过竞争性结合miR-942来上调TNS1的表达,从而抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭[2]。此外,microRNA(miRNA)也可以与TNS1相互作用,影响其表达和功能。例如,miR-31-5p可以直接靶向TNS1的3'非翻译区(3'UTR)来下调其表达,从而抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭[4]。

此外,TNS1的表达还受到基因遗传和环境因素的调控。例如,TNS1的基因多态性可以影响其表达水平,进而影响肿瘤的发生发展。例如,在囊性纤维化患者中,TNS1的基因多态性可以影响其体重指数(BMI),进而影响患者的预后[1]。此外,环境因素也可以影响TNS1的表达水平,进而影响肿瘤的发生发展。例如,早期吸烟暴露可以影响TNS1的表达水平,进而影响哮喘合并湿疹的易感性[3]。

综上所述,TNS1是一种重要的细胞粘附分子,参与多种生物学过程,如细胞粘附、极化、迁移、侵袭、增殖、凋亡和机械转导。TNS1的表达异常与多种疾病的发生发展密切相关,包括肿瘤。TNS1的功能具有双重调节作用,其具体作用取决于肿瘤类型和细胞环境。TNS1的功能还受到多种因素的调控,包括lncRNA、miRNA、基因遗传和环境因素。TNS1的研究有助于深入理解细胞粘附和肿瘤发生发展的机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Walton, Nathan I, Zhang, Xijun, Soltis, Anthony R, Conrad, Douglas, Pollard, Harvey B. . Tensin 1 (TNS1) is a modifier gene for low body mass index (BMI) in homozygous [F508del]CFTR patients. In Physiological reports, 9, e14886. doi:10.14814/phy2.14886. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34086412/
2. Wang, Jin, Tan, Lirong, Yu, Xueting, Chen, Rui, Li, Jianxiang. 2022. lncRNA ZNRD1-AS1 promotes malignant lung cell proliferation, migration, and angiogenesis via the miR-942/TNS1 axis and is positively regulated by the m6A reader YTHDC2. In Molecular cancer, 21, 229. doi:10.1186/s12943-022-01705-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36581942/
3. Margaritte-Jeannin, Patricia, Vernet, Raphaël, Budu-Aggrey, Ashley, Bouzigon, Emmanuelle, Dizier, Marie-Hélène. . TNS1 and NRXN1 Genes Interacting With Early-Life Smoking Exposure in Asthma-Plus-Eczema Susceptibility. In Allergy, asthma & immunology research, 15, 779-794. doi:10.4168/aair.2023.15.6.779. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37957795/
4. Zhu, Chaonan, Wang, Shuai, Zheng, Maogen, Sun, Xiaoyan, Wang, Changli. 2022. miR-31-5p modulates cell progression in lung adenocarcinoma through TNS1/p53 axis. In Strahlentherapie und Onkologie : Organ der Deutschen Rontgengesellschaft ... [et al], 198, 304-314. doi:10.1007/s00066-021-01895-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35037949/
5. Zhu, Chaonan, Chen, Zhiquan, Wang, Shuai, Cheng, Yuan, Zheng, Maogen. 2024. Single-cell analyzing of tumor microenvironment and cell adhesion between early and late-stage lung cancer. In Molecular immunology, 171, 1-11. doi:10.1016/j.molimm.2024.04.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38696904/
6. Di, Xiaotang, Wang, Ding, Wu, Jinzheng, Shu, Bo, Zhang, Shubing. 2024. Characterization of a germline variant TNS1 c.2999-1G > C in a hereditary cancer syndrome family. In Gene, 908, 148304. doi:10.1016/j.gene.2024.148304. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38387708/