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Tmod1-flox 基因敲除小鼠

Tmod1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmod1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06368

品系全称

C57BL/6JCya-Tmod1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-21916-Tmod1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tmod1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06368) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tropomodulin 1
基因别称
E-Tmod，Tmod
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_021883.2 | Ensembl: ENSMUST00000107773
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~657 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98775Homozygous inactivation of this locus results in aborted heart development and consequent embryonic lethality.
更多信息
Tmod1，也称为Tropomodulin 1，是一种重要的肌肉蛋白，主要在骨骼肌和心肌中表达，是一种肌肉原纤维蛋白。Tmod1属于Tropomodulin家族，该家族的蛋白主要功能是调节肌动蛋白细丝的末端结构，控制肌动蛋白细丝的长度和稳定性。Tmod1在肌动蛋白细丝的组装和调节中发挥关键作用，对肌肉的收缩和功能至关重要。

Tmod1在多种生物学过程中发挥着重要作用。例如，Tmod1在心脏发育中起着至关重要的作用。在胚胎发育过程中，Tmod1的缺失会导致心脏发育异常，心肌细胞无法正常组装成条纹肌原纤维，从而影响心脏的收缩功能。此外，Tmod1还在维持肌动蛋白细丝的稳定性方面发挥着重要作用，对于维持肌肉的正常收缩和功能至关重要。

Tmod1在多种疾病中发挥重要作用。例如，Tmod1在急性髓系白血病（AML）中表达上调，其沉默可以抑制AML细胞的增殖和肿瘤生长。此外，Tmod1还在食管癌和肝癌中发挥重要作用，其表达上调与肿瘤的发生和发展密切相关。

此外，Tmod1还与一些疾病的发生和发展有关。例如，Tmod1的基因突变与心肌病的发生有关，其基因突变会导致肌动蛋白细丝长度异常，从而影响心脏的收缩功能。此外，Tmod1还与一些代谢性疾病的发生和发展有关，例如高血压和水代谢紊乱。

综上所述，Tmod1是一种重要的肌肉蛋白，在肌肉的收缩和功能中发挥着重要作用。Tmod1在多种生物学过程中发挥着重要作用，同时在多种疾病中发挥重要作用。Tmod1的研究有助于深入理解肌肉的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在膀胱癌研究中，Tmod1被证明是一种有潜力的生物标志物。研究发现，在膀胱癌中，Tmod1的表达水平升高，且与患者的生存期密切相关。此外，Tmod1还与膀胱癌的免疫浸润有关，这为膀胱癌的免疫治疗提供了新的靶点[1]。

在肾脏中，Tmod1在调节水代谢方面发挥着重要作用。研究发现，Tmod1在远端肾小管和集合管中特异性表达，其缺失会导致水代谢紊乱，表现为少尿、高渗尿和高血压等症状。通过定量蛋白质组学分析，发现Tmod1缺失会导致83种蛋白质表达水平发生改变，这些蛋白质主要参与蛋白质磷酸化和代谢过程[2]。

在心肌细胞发育中，Tmod1的功能至关重要。研究发现，Tmod1缺失会导致心肌细胞发育异常，心肌细胞形态不成熟，肌原纤维发育不良。此外，Tmod1缺失还会导致肌原纤维中F-肌动蛋白的H区出现明显的空隙，这表明肌动蛋白细丝的长度维持不仅仅依赖于Tmod1[3]。

在急性髓系白血病中，Tmod1的表达水平升高，其沉默可以抑制AML细胞的增殖和肿瘤生长。研究发现，Tmod1的C端区域可以直接结合KPNA2，Tmod1过表达会促进KPNA2的泛素化，降低KPNA2的表达水平。而Tmod1沉默则会增加KPNA2的表达水平，并促进KPNA2的核转位，从而诱导自噬并抑制AML细胞的增殖。此外，Tmod1沉默还可以通过提高KPNA2介导的自噬来抑制肿瘤生长[4]。

在食管癌中，miR-17-5p可以靶向调节Tmod1的表达，从而促进食管癌的发生和发展。研究发现，Tmod1是食管癌中重要的功能基因，其表达上调与食管癌的发生和发展密切相关。此外，miR-17-5p可以靶向调节Tmod1的表达，从而影响神经活性配体-受体相互作用途径，促进食管癌细胞的增殖和凋亡[5]。

在肝癌中，miR-MTCO3P38可以抑制Tmod1的表达，从而减轻肝癌的进展。研究发现，Tmod1在肝癌中表达上调，其表达上调与肝癌的发生和发展密切相关。miR-MTCO3P38可以直接结合Tmod1的3'-非编码区，抑制Tmod1的表达，从而抑制MMP13信号通路。此外，miR-MTCO3P38还可以通过抑制Tmod1/MMP13信号通路来抑制肿瘤生长和增殖[6]。

在子宫上皮细胞中，H3K27me3可以靶向调节Tmod1的表达，从而影响胚胎着床。研究发现，H3K27me3在子宫上皮细胞中可以靶向调节Tmod1的表达，从而影响胚胎着床。H3K27me3可以通过抑制关键上皮基因的表达来促进子宫上皮细胞的分化，从而影响胚胎着床。此外，H3K27me3还可以靶向调节Arpin、Tmod1和Pdlim2等肌动蛋白相关基因的表达，从而影响子宫上皮细胞的形态重塑[7]。

在心脏中，FLII基因的变异会影响肌动蛋白细丝的长度，从而导致心肌病。研究发现，FLII基因的变异会导致肌动蛋白细丝长度异常，从而影响心脏的收缩功能。FLII蛋白可以与Tmod1结合，调节肌动蛋白细丝的长度。此外，过表达leiomodin-2可以部分挽救由于心脏特异性缺失FLII而导致的疾病[8]。

在胚胎发育中，Tmod1的功能对于心脏的发育至关重要。研究发现，Tmod1缺失会导致心脏发育异常，心肌细胞无法正常组装成条纹肌原纤维，从而影响心脏的收缩功能。此外，Tmod1缺失还会导致肌原纤维中F-肌动蛋白的H区出现明显的空隙，这表明肌动蛋白细丝的长度维持不仅仅依赖于Tmod1[9]。

在胚胎发育中，Tmod1的功能对于心脏的发育至关重要。研究发现，Tmod1缺失会导致心脏发育异常，心肌细胞无法正常组装成条纹肌原纤维，从而影响心脏的收缩功能。此外，Tmod1缺失还会导致肌原纤维中F-肌动蛋白的H区出现明显的空隙，这表明肌动蛋白细丝的长度维持不仅仅依赖于Tmod1[10]。

综上所述，Tmod1在多种生物学过程中发挥着重要作用，同时在多种疾病中发挥重要作用。Tmod1的研究有助于深入理解肌肉的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Xiao, Xiao, Peng, Junxiong, Chen, Yong, Yuan, Mengjuan, Huang, Xiaolan. . Comprehensive Analysis of Differential Gene Expression and Correlated Immune Infiltration in Bladder Cancer. In Iranian journal of public health, 52, 1225-1237. doi:10.18502/ijph.v52i6.12988. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37484159/
2. Wang, Wenjun, Xu, Dingwen, Zhong, Lijun, Xie, Lide, Yao, Weijuan. 2019. Quantitative proteomics reveals TMOD1-related proteins associated with water balance regulation. In PloS one, 14, e0219932. doi:10.1371/journal.pone.0219932. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31339916/
3. Ono, Yasuko, Schwach, Catherine, Antin, Parker B, Gregorio, Carol C. . Disruption in the tropomodulin1 (Tmod1) gene compromises cardiomyocyte development in murine embryonic stem cells by arresting myofibril maturation. In Developmental biology, 282, 336-48. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15950601/
4. Xia, Yuan, Wang, Dan, Zhao, Huijie, Zheng, Qiusheng, Li, Defang. 2024. Silencing of tropomodulin 1 inhibits acute myeloid leukemia cell proliferation and tumor growth by elevating karyopherin alpha 2-mediated autophagy. In Pharmacological research, 207, 107327. doi:10.1016/j.phrs.2024.107327. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39079577/
5. Wang, M-Y, Chen, P, Wang, C-P. . Targeted regulation of miR-17-5p on TMOD1 promotes the development of cardia cancer. In European review for medical and pharmacological sciences, 23, 6170-6178. doi:10.26355/eurrev_201907_18430. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31364131/
6. Wu, Ping, Li, Guoyuan, Guo, Deliang, Guo, Tao, Chai, Chengwei. 2025. MicroRNA MTCO3P38 Inhibits the TMOD1/MMP13 Pathway to Alleviate the Progression of Hepatocellular Carcinoma. In Journal of Cancer, 16, 486-495. doi:10.7150/jca.100556. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39744479/
7. Deng, Na, Li, Gaizhen, Zhang, Leilei, Bao, Haili, Kong, Shuangbo. 2024. H3K27me3 timely dictates uterine epithelial transcriptome remodeling and thus transformation essential for normal embryo implantation. In Cell death and differentiation, 31, 1013-1028. doi:10.1038/s41418-024-01302-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38698061/
8. Kuwabara, Yasuhide, York, Allen J, Lin, Suh-Chin, Pirruccello, James P, Molkentin, Jeffery D. 2023. A human FLII gene variant alters sarcomeric actin thin filament length and predisposes to cardiomyopathy. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 120, e2213696120. doi:10.1073/pnas.2213696120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37126682/
9. Fritz-Six, Kimberly L, Cox, Patrick R, Fischer, Robert S, Zoghbi, Huda Y, Fowler, Velia M. 2003. Aberrant myofibril assembly in tropomodulin1 null mice leads to aborted heart development and embryonic lethality. In The Journal of cell biology, 163, 1033-44. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14657235/
10. McKeown, Caroline R, Nowak, Roberta B, Moyer, Jeannette, Sussman, Mark A, Fowler, Velia M. 2008. Tropomodulin1 is required in the heart but not the yolk sac for mouse embryonic development. In Circulation research, 103, 1241-8. doi:10.1161/CIRCRESAHA.108.178749. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18927466/

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S-CKO-06368_6J_21916_Tmod1_Exon 3_A_strategy.pdf
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