Zmym5-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Zmym5-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06355

品系全称

C57BL/6JCya-Zmym5em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-219105-Zmym5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Zmym5-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06355) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
zinc finger, MYM-type 5
基因别称
9830124H08Rik
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001253753 | Ensembl: ENSMUST00000173954
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ZMYM5基因,全称为锌指MYM结构域5,是人类基因组中一个重要的基因。该基因编码的蛋白质属于MYM(MYM结构域)家族,该家族成员在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、分化和凋亡等。ZMYM5蛋白包含一个MYM结构域,该结构域能够与SUMO化蛋白相互作用,从而参与调控蛋白质的稳定性和功能。

在多种疾病中,ZMYM5基因的表达和功能都发生了改变。例如,在前列腺癌中,ZMYM5基因的表达水平与肿瘤的侵袭性和转移能力相关[4]。此外,ZMYM5基因的表达还与智力障碍(ID)的发生有关[1]。在COVID-19患者中,ZMYM5基因的表达水平也发生了显著变化[2]。

ZMYM5基因与多种蛋白质相互作用,参与调控蛋白质的稳定性和功能。例如,ZMYM5蛋白可以与SUMO E2连接酶UBC9相互作用,参与蛋白质的SUMO化修饰[3]。此外,ZMYM5蛋白还可以与E3 SUMO连接酶PIASxβ相互作用,影响蛋白质的SUMO化水平[3]。

ZMYM5基因的表达和功能受到多种因素的调控。例如,转录因子ERM可以与ZNF237相互作用,抑制ZNF237的表达,从而影响ZNF237对PS1基因的转录调控[5]。此外,p53、ZNF237和染色质结构域螺旋DNA结合蛋白3等因子也可以抑制ZNF237的表达,进而影响ZNF237对PS1基因的转录调控[6]。

综上所述,ZMYM5基因是一种重要的基因,参与调控蛋白质的稳定性和功能,影响基因表达和生物学过程。ZMYM5基因在多种疾病中发挥重要作用,包括前列腺癌、智力障碍和COVID-19等。ZMYM5基因的表达和功能受到多种因素的调控,包括转录因子和蛋白质相互作用等。ZMYM5基因的研究有助于深入理解蛋白质的稳定性和功能调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Anazi, S, Maddirevula, S, Faqeih, E, Shaheen, R, Alkuraya, F S. 2016. Clinical genomics expands the morbid genome of intellectual disability and offers a high diagnostic yield. In Molecular psychiatry, 22, 615-624. doi:10.1038/mp.2016.113. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27431290/
2. Keikha, Reza, Hashemi-Shahri, Seyed Mohammad, Jebali, Ali. 2021. The relative expression of miR-31, miR-29, miR-126, and miR-17 and their mRNA targets in the serum of COVID-19 patients with different grades during hospitalization. In European journal of medical research, 26, 75. doi:10.1186/s40001-021-00544-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34256840/
3. Widagdo, Jocelyn, Taylor, Kylie M, Gunning, Peter W, Hardeman, Edna C, Palmer, Stephen J. 2012. SUMOylation of GTF2IRD1 regulates protein partner interactions and ubiquitin-mediated degradation. In PloS one, 7, e49283. doi:10.1371/journal.pone.0049283. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23145142/
4. Lee, Minnkyong, Williams, Kendra A, Hu, Ying, Zhang, Suiyuan, Crawford, Nigel P S. 2015. GNL3 and SKA3 are novel prostate cancer metastasis susceptibility genes. In Clinical & experimental metastasis, 32, 769-82. doi:10.1007/s10585-015-9745-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26429724/
5. Pastorcic, Martine, Das, Hriday K. 2006. Analysis of transcriptional modulation of the presenilin 1 gene promoter by ZNF237, a candidate binding partner of the Ets transcription factor ERM. In Brain research, 1128, 21-32. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17126306/
6. Das, Hriday K, Tchedre, Kissaou, Mueller, Brett. 2012. Repression of transcription of presenilin-1 inhibits γ-secretase independent ER Ca²⁺ leak that is impaired by FAD mutations. In Journal of neurochemistry, 122, 487-500. doi:10.1111/j.1471-4159.2012.07794.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22607268/