Haus4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Haus4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06350

品系全称

C57BL/6JCya-Haus4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-219072-Haus4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Haus4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06350) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
HAUS augmin-like complex, subunit 4
基因别称
9430093H08Rik,D14Ertd500e
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145462.2 | Ensembl: ENSMUST00000022784
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~868 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1261794Mice homozygous for a knock-out allele show embryonic growth retardation and complete embryonic lethality. In vitro, embryos hatch from the zona pellucida but form irregular outgrowths with small/no ICM colony after 3 days in culture.
基因HAUS4,也称为HAUS augmin-like complex subunit 4,是Augmin/HAUS复合体的一个组成部分,该复合体在微管成核过程中发挥重要作用。HAUS4与HAUS复合体中的其他亚基协同工作,促进微管的成核和生长,这对于细胞分裂和细胞骨架的维持至关重要。HAUS4的表达与多种生物学过程和疾病的发生发展密切相关。

在低级别胶质瘤(LGG)患者中,除了HAUS7之外,Augmin家族基因的表达显著升高。免疫调节、细胞周期、凋亡等信号通路可能参与LGG的发生和发展。除了HAUS4和HAUS7之外,Augmin家族基因的表达与免疫细胞浸润呈正相关。HAUS1、HAUS3、HAUS5、HAUS7、HAUS8的高表达和HAUS4、HAUS6的低表达与LGG患者的预后不良相关。基于关键基因HAUS2、HAUS4和HAUS8构建的风险模型被证实具有临床应用价值,可用于预测LGG患者的预后[1]。

在模拟微重力条件下,HAUS4的表达下调,导致Racgap1、Ccna2、Nek2、Aurka、Plk1、Cdc20、Bub1b等基因的转录减少,从而抑制Kupffer细胞的增殖。这些发现表明,微重力条件下Kupffer细胞的增殖抑制可能影响肝脏的稳态,而LMO2和EZH2可以作为未来空间医学中Kupffer细胞扰动的管理目标[2]。

在阿尔茨海默病(AD)患者中,与正常对照组相比,circ-HAUS4的表达下调。circ-HAUS4的表达水平与AD患者的认知功能和Aβ42、t-tau、p-tau等生物标志物的水平相关。circ-HAUS4的表达下调可能参与AD的发生和发展,并具有作为AD疾病风险和进展的生物标志物的潜力[3]。

在胶质母细胞瘤干细胞(GSC)中,ZNF131通过调节HAUS5的表达抑制中心体片段化。HAUS5的表达对于维持GSC的存活和自我更新至关重要。ZNF131和HAUS5的敲低导致GSC中心体片段化、Augmin/HAUS复合体在纺锤体上的丢失,以及GSC自我更新和肿瘤形成能力的丧失。这些结果表明,GSC对ZNF131依赖的HAUS5表达以及Augmin/HAUS复合体活性具有高度依赖性,以维持中心体功能的完整性和存活[4]。

在儿童龋病中,与无龋儿童相比,HAUS4的表达上调。HAUS4是龋病相关蛋白之一,其表达水平与龋病的发生和发展相关。HAUS4的上调可能参与龋病的发生机制,并可能作为龋病控制和预防的潜在靶点[5]。

综上所述,基因HAUS4在多种生物学过程和疾病的发生发展中发挥重要作用。HAUS4的表达与低级别胶质瘤、模拟微重力条件下的Kupffer细胞增殖抑制、阿尔茨海默病、胶质母细胞瘤干细胞以及儿童龋病的发生发展密切相关。HAUS4的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Tao, Yao, Senbang, Li, Siyu, Fei, Xichang, Zhang, Mingjun. 2023. A prognostic model based on the Augmin family genes for LGG patients. In Scientific reports, 13, 7520. doi:10.1038/s41598-023-34779-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37161065/
2. Ge, Jun, Yue, Yuan, Nie, Hong-Yun, Zhou, Jin-Lian, Cui, Yan. 2023. Simulated microgravity altered the gene expression profiles and inhibited the proliferation of Kupffer cells in the early phase by downregulating LMO2 and EZH2. In Life sciences in space research, 40, 21-34. doi:10.1016/j.lssr.2023.11.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38245345/
3. Li, Yuanlong, Fan, Hua, Sun, Jun, Zhang, Wei, Ma, Peizhi. 2020. Circular RNA expression profile of Alzheimer's disease and its clinical significance as biomarkers for the disease risk and progression. In The international journal of biochemistry & cell biology, 123, 105747. doi:10.1016/j.biocel.2020.105747. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32315771/
4. Ding, Yu, Herman, Jacob A, Toledo, Chad M, Olson, James M, Paddison, Patrick J. . ZNF131 suppresses centrosome fragmentation in glioblastoma stem-like cells through regulation of HAUS5. In Oncotarget, 8, 48545-48562. doi:10.18632/oncotarget.18153. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28596487/
5. Guedes, Sarah F F, Neves, Beatriz G, Bezerra, Daniela S, Duarte, Simone, Rodrigues, Lidiany K A. 2020. Saliva proteomics from children with caries at different severity stages. In Oral diseases, 26, 1219-1229. doi:10.1111/odi.13352. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32285988/