Mapk1ip1l-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mapk1ip1l-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06339

品系全称

C57BL/6JCya-Mapk1ip1lem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-218975-Mapk1ip1l-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mapk1ip1l-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06339) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitogen-activated protein kinase 1 interacting protein 1-like
基因别称
9130202B12,C130032J12Rik
染色体号
Chr 14 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_178684.6 | Ensembl: ENSMUST00000166743
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~1199 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mapk1ip1l,也称为MAPK1相互作用蛋白1样(MAPK1 Interacting Protein 1-like),是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质。MAPK1IP1L是一种多功能的蛋白质,参与细胞信号传导、细胞增殖、细胞死亡和细胞周期调控等多种生物学过程。在细胞内,MAPK1IP1L与MAPK1(也称为ERK2)相互作用,调节MAPK信号通路,从而影响细胞增殖、细胞死亡和细胞周期调控等生物学过程。

在动脉瘤中,MAPK1IP1L的表达水平显著上调,与动脉瘤的发生和发展密切相关。MAPK1IP1L通过促进MAPK信号通路的活化,促进动脉瘤细胞的增殖和迁移,从而促进动脉瘤的形成和发展[1]。此外,MAPK1IP1L还与动脉瘤的免疫微环境密切相关,其表达水平与γδT细胞水平呈正相关,与激活的CD4+ T细胞水平呈负相关[1]。

在阿尔茨海默病(AD)中,MAPK1IP1L的表达水平也显著上调,与AD的发生和发展密切相关。MAPK1IP1L与AD风险基因位点相关,参与调节AD的病理过程[2]。此外,MAPK1IP1L还与AD的免疫微环境密切相关,其表达水平与AD患者的免疫细胞浸润程度呈正相关[2]。

在膀胱癌和上尿路上皮癌(UTUC)中,MAPK1IP1L的表达水平也显著上调,与肿瘤的发生和发展密切相关。MAPK1IP1L与PRC2复合物相关,参与调节肿瘤的发生和发展[3]。此外,MAPK1IP1L的表达水平与H3K27me3的表达水平呈正相关,表明MAPK1IP1L可能通过调节H3K27me3的表达,参与肿瘤的发生和发展[3]。

在骨肉瘤中,MAPK1IP1L的表达水平也显著上调,与肿瘤的发生和发展密切相关。MAPK1IP1L与FASN相关,参与调节骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭[4]。此外,MAPK1IP1L的表达水平与骨肉瘤患者的预后密切相关,其高表达预示着不良预后[4]。

在肺癌中,MAPK1IP1L的表达水平也显著上调,与MET抑制剂的耐药性密切相关。MAPK1IP1L的突变与MET抑制剂的耐药性相关,表明MAPK1IP1L可能通过调节MET信号通路,影响肺癌细胞对MET抑制剂的敏感性[5]。

综上所述,MAPK1IP1L是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质,参与细胞信号传导、细胞增殖、细胞死亡和细胞周期调控等多种生物学过程。MAPK1IP1L在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉瘤、阿尔茨海默病、膀胱癌、上尿路上皮癌、骨肉瘤和肺癌。MAPK1IP1L的研究有助于深入理解其在多种疾病中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-6]。

参考文献:
1. Guo, Ruiming, Dai, Jia, Xu, Hao, Liu, Donghai, Zhang, Jian. 2022. The diagnostic significance of integrating m6A modification and immune microenvironment features based on bioinformatic investigation in aortic dissection. In Frontiers in cardiovascular medicine, 9, 948002. doi:10.3389/fcvm.2022.948002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36105536/
2. Cho, Minyoung, Chaudhuri, Soumilee, Liu, Shiwei, Won, Hong-Hee, Nho, Kwangsik. . Functional insight into East Asian-specific genetic risk loci for Alzheimer's disease. In Alzheimer's & dementia : the journal of the Alzheimer's Association, 21, e14553. doi:10.1002/alz.14553. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39991798/
3. Huang, Eric Yi-Hsiu, Chen, Yu-Kuang, Ou, Chen-Pu, Huang, William J, Liang, Kung-Hao. 2022. Oncogenic Roles of Polycomb Repressive Complex 2 in Bladder Cancer and Upper Tract Urothelial Carcinoma. In Biomedicines, 10, . doi:10.3390/biomedicines10112925. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36428492/
4. Fu, Dahua, Liu, Shuochuan, Liu, Jiaming, Zheng, Yibin, Huang, Shanhu. 2021. iTRAQ-based proteomic analysis of the molecular mechanisms and downstream effects of fatty acid synthase in osteosarcoma cells. In Journal of clinical laboratory analysis, 35, e23653. doi:10.1002/jcla.23653. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33405298/
5. Gimenez-Xavier, Pol, Pros, Eva, Bonastre, Ester, Pisano, David, Sanchez-Cespedes, Montse. 2017. Genomic and Molecular Screenings Identify Different Mechanisms for Acquired Resistance to MET Inhibitors in Lung Cancer Cells. In Molecular cancer therapeutics, 16, 1366-1376. doi:10.1158/1535-7163.MCT-17-0104. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28396363/