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Tle2-flox 基因敲除小鼠

Tle2-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tle2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06328

品系全称

C57BL/6JCya-Tle2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-21886-Tle2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tle2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06328) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Notch信号通路
Wnt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transducin-like enhancer of split 2
基因别称
Gm32024，Grg2，mKIAA4188
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_019725.2 | Ensembl: ENSMUST00000146358
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 10~12
敲除长度
~2829 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Tle2，也称为transducin-like enhancer of split 2，是transducin-like enhancer of split（TLE）家族成员之一，属于转录抑制因子。TLE家族蛋白在维持细胞稳态和调节多种癌症中起着关键作用。Tle2在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞周期、细胞增殖、凋亡和病毒复制等。

在年龄相关性黄斑变性（AMD）中，Tle2被发现在Wnt信号通路中起调节作用。Wnt信号通路在视网膜发育和维持中至关重要，而AMD是一种导致视力丧失的主要疾病。研究发现，Tle2与FRZB共同调节Wnt信号通路，参与AMD的发病机制[1]。

在胰腺癌中，Tle2的表达与预后相关。研究发现，高表达Tle2的胰腺癌患者具有更好的总生存期和无病生存期。Tle2在胰腺癌细胞中的表达可以影响细胞增殖、细胞周期和吉西他滨敏感性。Tle2过表达可以抑制细胞增殖，降低吉西他滨敏感性，而Tle2下调则促进细胞增殖和吉西他滨耐药性[2]。

在胰腺腺癌（PAAD）中，Tle2与免疫功能和m6A基因表达相关。研究发现，低风险PAAD患者中Tle2表达较高，而高风险患者中Tle2表达较低。这表明Tle2可能参与了PAAD的免疫调节和m6A修饰过程[3]。

Tle2还可以抑制Kaposi's肉瘤相关疱疹病毒（KSHV）的复制和转录激活。KSHV是一种与Kaposi's肉瘤和多种淋巴瘤相关的病毒。研究发现，Tle2与KSHV的复制和转录激活因子（RTA）相互作用，并抑制其活性。Tle2可以与RTA结合并抑制其自身的激活和转录激活活性，从而维持KSHV的潜伏状态[4]。

在膀胱癌中，Tle2的表达也与预后相关。研究发现，高表达Tle2的膀胱癌患者具有更好的总生存期。Tle2在膀胱癌细胞中的表达可以影响细胞增殖和侵袭。Tle2高表达与基底亚型相关，而低表达与腔面亚型相关[5]。

Tle2在视网膜发育中也发挥重要作用。研究发现，Rx1基因通过激活TLE2和Hes4基因的表达来抑制视网膜祖细胞表达内胚层和中胚层基因，从而维持其多能性状态[6]。

Tle2在胰腺发育中也发挥重要作用。研究发现，Tle2在胰腺发育过程中动态表达，并可以与Nkx2-2、Hes1、Arx和Nkx6-1等转录因子相互作用，调节基因表达和内分泌细胞谱系分化[7]。

Tle2还可以通过Wnt信号通路调节食管鳞状细胞癌的进展。研究发现，NDRG1过表达可以下调Tle2的表达，激活Wnt信号通路，促进食管鳞状细胞癌的进展。NDRG1与TLE2和β-catenin相互作用，影响Wnt信号通路的活性[8]。

Tle2在卵巢癌中也发挥重要作用。研究发现，抑制Tle2的表达可以增加卵巢癌侧群（SP）细胞的比例，而Tle2过表达可以降低SP细胞的比例和肿瘤发生能力。这表明Tle2可能参与了卵巢癌的干细胞特性和肿瘤发生[9]。

综上所述，Tle2是一种重要的转录抑制因子，在多种生物学过程中发挥重要作用，包括AMD、胰腺癌、PAAD、KSHV、膀胱癌、视网膜发育、胰腺发育、食管鳞状细胞癌和卵巢癌等。Tle2的研究有助于深入理解转录抑制因子在疾病发生发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Orozco, Luz D, Owen, Leah A, Hofmann, Jeffrey, Chen, Hsu-Hsin, DeAngelis, Margaret M. 2023. A systems biology approach uncovers novel disease mechanisms in age-related macular degeneration. In Cell genomics, 3, 100302. doi:10.1016/j.xgen.2023.100302. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37388919/
2. Hu, Shixiong, Chen, Zhengbo, Gu, Jinling, Zhang, Meifeng, Lin, Weidong. . TLE2 is associated with favorable prognosis and regulates cell growth and gemcitabine sensitivity in pancreatic cancer. In Annals of translational medicine, 8, 1017. doi:10.21037/atm-20-5492. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32953817/
3. Wu, Zixuan, Huang, Xuyan, Cai, Minjie, Huang, Peidong, Guan, Zunhui. 2022. Novel necroptosis-related gene signature for predicting the prognosis of pancreatic adenocarcinoma. In Aging, 14, 869-891. doi:10.18632/aging.203846. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35077391/
4. He, Zhiheng, Liu, Yunhua, Liang, Deguang, Robertson, Erle S, Lan, Ke. 2009. Cellular corepressor TLE2 inhibits replication-and-transcription- activator-mediated transactivation and lytic reactivation of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus. In Journal of virology, 84, 2047-62. doi:10.1128/JVI.01984-09. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19939918/
5. Wu, Sheng, Nitschke, Katja, Heinkele, Jakob, Porubsky, Stefan, Erben, Philipp. 2019. ANLN and TLE2 in Muscle Invasive Bladder Cancer: A Functional and Clinical Evaluation Based on In Silico and In Vitro Data. In Cancers, 11, . doi:10.3390/cancers11121840. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31766561/
6. Giannaccini, Martina, Giudetti, Guido, Biasci, Daniele, Barsacchi, Giuseppina, Andreazzoli, Massimiliano. . Brief report: Rx1 defines retinal precursor identity by repressing alternative fates through the activation of TLE2 and Hes4. In Stem cells (Dayton, Ohio), 31, 2842-7. doi:10.1002/stem.1530. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24038725/
7. Hoffman, Brad G, Zavaglia, Bogard, Beach, Mike, Helgason, Cheryl D. 2008. Expression of Groucho/TLE proteins during pancreas development. In BMC developmental biology, 8, 81. doi:10.1186/1471-213X-8-81. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18778483/
8. Ai, Runna, Sun, Yulin, Guo, Zhimin, Xu, Yang, Zhao, Xiaohang. 2016. NDRG1 overexpression promotes the progression of esophageal squamous cell carcinoma through modulating Wnt signaling pathway. In Cancer biology & therapy, 17, 943-54. doi:10.1080/15384047.2016.1210734. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27414086/
9. Yamanoi, Koji, Baba, Tsukasa, Abiko, Kaoru, Mandai, Masaki, Matsumura, Noriomi. 2019. Acquisition of a side population fraction augments malignant phenotype in ovarian cancer. In Scientific reports, 9, 14215. doi:10.1038/s41598-019-50794-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31578411/

资料下载

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