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Trim24-flox 基因敲除小鼠

Trim24-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Trim24-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06290

品系全称

C57BL/6JCya-Trim24em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-21848-Trim24-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Trim24-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06290) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 24
基因别称
A130082H20Rik，D430004I05Rik，TIF1，TIF1-alpha，TIF1alpha，Tif1a
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_145076 | Ensembl: ENSMUST00000031859
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:109275Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased hepatocyte ploidy and uncontrolled hepatocellular proliferation; most adult mice develop malignant hepatocellular carcinomas. Homozygosity for p.C52A + p.C55A or p.S1043A mutations alleviates diet-induced hepatic steatosis.
更多信息
Trim24，也称为Tripartite Motif-containing protein 24，是一种包含三联体基序的蛋白质。它作为一种E3连接酶，能够靶向p53进行泛素化，同时也是一种组蛋白“阅读器”，能够与特定的组蛋白翻译后修饰相互作用，并且是一种核受体调节转录的共调节因子。Trim24在基因表达调控、肿瘤发生发展、代谢重编程以及免疫调节等方面发挥着重要作用。

研究表明，Trim24在肿瘤发生发展中具有双重作用。一方面，在正常生理条件下，Trim24可能具有肿瘤抑制的作用，尤其是在肝脏中。然而，当Trim24异常过表达时，它可能成为肿瘤发生的促进因子。例如，小鼠模型中Trim24的耗竭表明，Trim24可能是一种肝脏特异性肿瘤抑制因子[1]。另一方面，Trim24在人类癌症中的异常过表达已被证明与肿瘤的发生发展密切相关。例如，Trim24的过表达可以促进HRasV12异形星形细胞瘤（AA）向上皮样胶质母细胞瘤（Ep-GBM）样肿瘤的进展，并影响肿瘤内的异质性和肿瘤微环境[3]。

此外，Trim24还在免疫调节中发挥重要作用。研究表明，Trim24可以与Stat6相互作用，调节巨噬细胞的M2型极化。Stat6是驱动巨噬细胞M2型极化的重要转录因子。Trim24通过促进Stat6的乙酰化，抑制巨噬细胞的M2型极化，从而可能影响抗肿瘤免疫反应[2]。另一方面，Stat6还可以介导M2巨噬细胞中TRIM24表达的抑制，从而有助于诱导免疫抑制性肿瘤微环境。

Trim24还与神经母细胞瘤（NB）的发生发展密切相关。研究表明，Trim24在自发性NB中高度表达，并且与NB的不良分化状态和不良预后相关。Trim24的敲除可以促进NB细胞的分化，降低细胞的干细胞特性，并抑制肿瘤的生长。机制研究表明，Trim24的敲除可以改变与神经分化和发展相关的基因和通路，并通过抑制LSD1/CoREST复合物的形成来发挥作用。此外，Trim24的敲除还可以激活视黄酸通路，与视黄酸联合使用可以进一步促进NB细胞的分化并抑制细胞活性[4]。

综上所述，Trim24是一种多功能的蛋白质，参与调控基因表达、肿瘤发生发展、代谢重编程以及免疫调节等多种生物学过程。Trim24的研究对于深入理解肿瘤发生发展的机制以及开发新的治疗方法具有重要意义。

参考文献：
1. Appikonda, Srikanth, Thakkar, Kaushik N, Barton, Michelle Craig. 2016. Regulation of gene expression in human cancers by TRIM24. In Drug discovery today. Technologies, 19, 57-63. doi:10.1016/j.ddtec.2016.05.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27769359/
2. Yu, Tao, Gan, Shucheng, Zhu, Qingchen, Qin, Jun, Xiao, Yichuan. 2019. Modulation of M2 macrophage polarization by the crosstalk between Stat6 and Trim24. In Nature communications, 10, 4353. doi:10.1038/s41467-019-12384-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31554795/
3. Xu, Chenxin, Chen, Guoyu, Yu, Bo, Li, Yanxin, Feng, Haizhong. 2024. TRIM24 Cooperates with Ras Mutation to Drive Glioma Progression through snoRNA Recruitment of PHAX and DNA-PKcs. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2400023. doi:10.1002/advs.202400023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38828688/
4. Shi, Qiqi, Yu, Bo, Zhang, Yingwen, Li, Yanxin, Feng, Haizhong. 2023. Targeting TRIM24 promotes neuroblastoma differentiation and decreases tumorigenicity via LSD1/CoREST complex. In Cellular oncology (Dordrecht, Netherlands), 46, 1763-1775. doi:10.1007/s13402-023-00843-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37466744/

资料下载

S-CKO-06290_6J_21848_Trim24_Exon 2_strategy.pdf
S-CKO-06290_6J_21848_Trim24_Exon 2_strategy.pdf
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