Mylip-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mylip-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06250

品系全称

C57BL/6JCya-Mylipem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-218203-Mylip-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mylip-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06250) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
myosin regulatory light chain interacting protein
基因别称
9430057C20Rik,Mir
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153789.3 | Ensembl: ENSMUST00000038275
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~2703 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MYLIP(myosin regulatory light chain interacting protein),也称为IDOL(inducible degrader of the LDL receptor),是一种E3泛素连接酶,主要在肝细胞中表达。它通过促进低密度脂蛋白受体(LDLR)的降解来调节细胞内胆固醇水平。MYLIP的表达受到肝脏X受体(LXR)的调控,LXR是一种核受体,参与胆固醇代谢的调节。当细胞内胆固醇水平升高时,LXR被激活并诱导MYLIP的表达,从而降低LDLR的活性,减少胆固醇的摄入[3]。

MYLIP的功能不仅限于胆固醇代谢,它还在其他生物学过程中发挥作用。例如,MYLIP可以与AR相互作用并促进AR的降解,从而抑制前列腺癌细胞的生长[4]。此外,MYLIP还可以通过抑制LDLR的降解来调节神经退行性疾病和心血管疾病的发生发展[7]。

近年来,MYLIP在癌症研究中的功能也逐渐被揭示。研究发现,MYLIP在宫颈癌、肺癌等癌症中表达下调,且其表达水平与患者的预后呈正相关。过表达MYLIP可以抑制肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,提示MYLIP可能是一种肿瘤抑制基因[6]。此外,miRNA-802可以直接靶向MYLIP的3'-非翻译区,通过抑制MYLIP的表达来促进宫颈癌细胞的生长和侵袭[1]。

MYLIP的遗传变异也与一些疾病的发生发展相关。研究发现,MYLIP rs3757354基因多态性与中国孕妇早发型子痫前期的风险相关[2]。此外,MYLIP p.N342S多态性与巴西人群的血脂水平无关,但与血压水平相关[5]。

综上所述,MYLIP是一种重要的E3泛素连接酶,参与调节细胞内胆固醇水平和多种生物学过程。MYLIP在癌症、心血管疾病和神经退行性疾病的发生发展中发挥作用,其遗传变异也与一些疾病的发生发展相关。深入研究MYLIP的功能和调控机制,有助于揭示其与疾病发生发展的关系,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ni, Ming, Yan, Qin, Xue, Hui, Zhao, Shuangdan, Zhao, Zhiming. . Identification of MYLIP gene and miRNA-802 involved in the growth and metastasis of cervical cancer cells. In Cancer biomarkers : section A of Disease markers, 30, 287-298. doi:10.3233/CBM-201523. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33185588/
2. Wang, He, Ma, Lingyu, Pan, Xuefeng, Du, Zhaoli, Chen, Ying. 2020. Novel associations of SNPs MYLIP rs3757354 and ABCA1 2230806 gene with early-onset-preeclampsia: A case-control candidate genetic study. In Pregnancy hypertension, 23, 185-190. doi:10.1016/j.preghy.2020.12.005. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33450693/
3. Zelcer, Noam, Hong, Cynthia, Boyadjian, Rima, Tontonoz, Peter. 2009. LXR regulates cholesterol uptake through Idol-dependent ubiquitination of the LDL receptor. In Science (New York, N.Y.), 325, 100-4. doi:10.1126/science.1168974. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19520913/
4. Ito, Saya, Ueno, Akihisa, Ueda, Takashi, Okihara, Koji, Ukimura, Osamu. 2018. CNPY2 inhibits MYLIP-mediated AR protein degradation in prostate cancer cells. In Oncotarget, 9, 17645-17655. doi:10.18632/oncotarget.24824. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29707137/
5. Santos, Paulo C J L, Oliveira, Theo G M, Lemos, Pedro A, Krieger, José E, Pereira, Alexandre C. 2012. MYLIP p.N342S polymorphism is not associated with lipid profile in the Brazilian population. In Lipids in health and disease, 11, 83. doi:10.1186/1476-511X-11-83. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22741812/
6. Wang, Wenhui, Li, Fenqiang, Gan, Peiying, Dang, Lei, Peng, Yuxing. . The expression of myosin-regulated light chain interacting protein (MYLIP) in lung cancer and its inhibitory effects on lung carcinomas. In Translational cancer research, 10, 2389-2398. doi:10.21037/tcr-21-606. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35116554/
7. van Loon, Nienke M, Rensen, Patrick C N, Zelcer, Noam. . IDOL in metabolic, neurodegenerative and cardiovascular disease. In Aging, 10, 3042-3043. doi:10.18632/aging.101597. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30317226/