Tgfb2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tgfb2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06232

品系全称

C57BL/6JCya-Tgfb2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-21808-Tgfb2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tgfb2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06232) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
TGF-β信号通路
Hippo信号通路
MAPK信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transforming growth factor, beta 2
基因别称
Tgf-beta2,Tgfb-2
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_009367 | Ensembl: ENSMUST00000045288
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:98726Homozygotes for a targeted null mutation exhibit defects of the heart, lungs, skull, limbs, spinal column, eyes, inner ears, and urogenital system, and perinatal mortality. Heterozygotes show abnormalities of the Cowpers' gland and intestinal mucosa.
Tgfb2,也称为转化生长因子-β2,是一种重要的细胞因子,属于转化生长因子-β(TGF-β)超家族。TGF-β超家族成员在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞生长、分化、凋亡、免疫调节和发育等。Tgfb2在多种组织和细胞类型中表达,包括血管平滑肌细胞、成纤维细胞、上皮细胞和免疫细胞等。Tgfb2的表达受到多种因素的调控,包括生长因子、细胞因子、激素和机械应力等。Tgfb2通过与其受体结合,激活下游信号通路,如SMAD信号通路和MAPK信号通路,从而调节细胞的功能和生物学行为。

Tgfb2在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉瘤、结直肠癌和胰腺导管腺癌等。在动脉瘤中,Tgfb2的表达水平升高,导致TGF-β信号通路过度激活,进而引起血管平滑肌细胞增殖、迁移和胶原沉积,导致动脉壁变薄和扩张,最终形成动脉瘤[1,2]。在结直肠癌中,Tgfb2的表达水平升高,激活SMAD信号通路,促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,导致肿瘤的进展和转移[3]。在胰腺导管腺癌中,Tgfb2的表达水平升高,促进肿瘤细胞的脂质代谢和耐药性,导致化疗药物失效[4]。

Tgfb2在生殖系统中也发挥重要作用,包括卵巢和睾丸发育、卵母细胞成熟和精子发生等。在卵巢中,Tgfb2的表达水平升高,促进卵丘细胞扩张和卵母细胞成熟[5]。在睾丸中,Tgfb2的表达水平升高,促进精子发生和精子的成熟[6]。

Tgfb2在肾脏发育中也发挥重要作用,包括肾小管的形成和分化。在肾脏发育过程中,Tgfb2的表达水平升高,激活SMAD信号通路,促进肾小管的形成和分化[7]。此外,Tgfb2的表达水平升高,还可以促进肾脏细胞的增殖和修复,维持肾脏的功能和结构[8]。

综上所述,Tgfb2是一种重要的细胞因子,在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞生长、分化、凋亡、免疫调节和发育等。Tgfb2在多种疾病中发挥重要作用,包括动脉瘤、结直肠癌和胰腺导管腺癌等。此外,Tgfb2在生殖系统和肾脏发育中也发挥重要作用。Tgfb2的研究有助于深入理解TGF-β信号通路的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Velchev, Joe D, Van Laer, Lut, Luyckx, Ilse, Dietz, Harry, Loeys, Bart. . Loeys-Dietz Syndrome. In Advances in experimental medicine and biology, 1348, 251-264. doi:10.1007/978-3-030-80614-9_11. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34807423/
2. Schepers, Dorien, Tortora, Giada, Morisaki, Hiroko, Van Laer, Lut, Loeys, Bart. 2018. A mutation update on the LDS-associated genes TGFB2/3 and SMAD2/3. In Human mutation, 39, 621-634. doi:10.1002/humu.23407. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29392890/
3. Song, Chenlong, Zhou, Chongzhi. 2021. HOXA10 mediates epithelial-mesenchymal transition to promote gastric cancer metastasis partly via modulation of TGFB2/Smad/METTL3 signaling axis. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 40, 62. doi:10.1186/s13046-021-01859-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33563300/
4. Ma, Ming-Jian, Shi, Yin-Hao, Liu, Zhi-De, Xu, Qiong-Cong, Yin, Xiao-Yu. 2024. N6-methyladenosine modified TGFB2 triggers lipid metabolism reprogramming to confer pancreatic ductal adenocarcinoma gemcitabine resistance. In Oncogene, 43, 2405-2420. doi:10.1038/s41388-024-03092-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38914663/
5. Hao, Xiaoqiong, Yuan, Feifei, Cui, Yanying, Zhang, Meijia. 2022. Oocyte-secreted factor TGFB2 enables mouse cumulus cell expansion in vitro. In Molecular reproduction and development, 89, 554-562. doi:10.1002/mrd.23646. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36128893/
6. Sariola, Hannu. . Nephron induction. In Nephrology, dialysis, transplantation : official publication of the European Dialysis and Transplant Association - European Renal Association, 17 Suppl 9, 88-90. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12386301/
7. Zhang, Chen, Li, Yanming, Chakraborty, Abhijit, LeMaire, Scott A, Shen, Ying H. 2022. Aortic Stress Activates an Adaptive Program in Thoracic Aortic Smooth Muscle Cells That Maintains Aortic Strength and Protects Against Aneurysm and Dissection in Mice. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 43, 234-252. doi:10.1161/ATVBAHA.122.318135. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36579645/
8. Zheng, Han, Liu, Mingchen, Shi, Shu, Lu, Fengmin, Wang, Jie. 2024. MAP4K4 and WT1 mediate SOX6-induced cellular senescence by synergistically activating the ATF2-TGFβ2-Smad2/3 signaling pathway in cervical cancer. In Molecular oncology, 18, 1327-1346. doi:10.1002/1878-0261.13613. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38383842/