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Heatr1-flox 基因敲除小鼠

Heatr1-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Heatr1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06223

品系全称

C57BL/6JCya-Heatr1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-217995-Heatr1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Heatr1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06223) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
HEAT repeat containing 1
基因别称
B130016L12Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_144835.4 | Ensembl: ENSMUST00000059270
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 10~11
敲除长度
~1120 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
HEATR1（HEAT repeat-containing protein 1），也称为Nucleolar HEAT Repeat Containing 1，是一种在核仁中表达的蛋白质，与核糖体生物发生和蛋白质组稳态有关。HEATR1具有多个HEAT重复结构域，这些结构域在蛋白质-蛋白质相互作用中发挥重要作用。HEATR1在多种癌症中表达异常，包括肝细胞癌（HCC）、胰腺癌、胃癌和口腔鳞状细胞癌等。HEATR1的表达水平与癌症的进展和预后相关，提示其在癌症的发生发展中具有重要作用。

在肝细胞癌中，HEATR1的表达水平显著上调，与患者的生存率和临床病理特征相关。HEATR1通过调节核糖体生物发生和蛋白质组稳态，促进肝细胞癌的生长和进展。胰岛素样生长因子1-哺乳动物雷帕霉素复合物1（IGF1-mTORC1）信号通路可以激活特异性蛋白1（SP1）的转录因子，进而上调HEATR1的表达。HEATR1在核仁中定位于核糖体DNA，并与RNA聚合酶I转录/加工因子结合，参与调节核糖体RNA的生物发生和蛋白质合成。敲低HEATR1的表达可以破坏核糖体RNA的生物发生，抑制新生蛋白质合成，并降低细胞质蛋白酶体活性，从而抑制HCC细胞的生长和增殖[1]。

在胰腺癌中，HEATR1的表达水平下调与化疗耐药性相关。HEATR1的敲低可以上调锌指蛋白185（ZNF185）的表达，下调SMAD4的表达，从而促进化疗药物的敏感性。HEATR1、ZNF185和SMAD4的表达水平与胰腺癌患者的生存率相关，提示它们可能作为化疗药物选择的指标[2]。

HEATR1还可以通过调节AKT信号通路影响胰腺癌细胞的化疗敏感性。HEATR1的敲低可以增加AKT激酶的Thr308位点的磷酸化，从而增强细胞对化疗药物的耐药性。HEATR1可以作为一个支架蛋白，促进AKT与蛋白磷酸酶PP2A之间的相互作用，进而促进Thr308位点的去磷酸化，增强细胞对化疗药物的敏感性。HEATR1的表达水平与胰腺癌患者的AKT磷酸化水平、化疗反应和总生存率相关，提示HEATR1可以作为胰腺癌患者的预后和预测指标[3]。

在胃癌中，HEATR1的表达水平显著上调，与胃癌的进展和转移相关。敲低HEATR1的表达可以抑制胃癌细胞的增殖和集落形成，促进细胞凋亡。HEATR1可以调节p53、p38 MAPK、Chk2和IKBα的磷酸化水平，影响细胞周期和凋亡。HEATR1的敲低可以抑制胃癌细胞在裸鼠体内的生长，提示HEATR1可能作为胃癌治疗的潜在靶点[4]。

在口腔鳞状细胞癌中，HEATR1可以与Pontin/Reptin结合，稳定Pontin/Reptin的表达，并激活mTOR信号通路和前rRNA合成，促进口腔鳞状细胞癌细胞的增殖。HEATR1的表达水平在口腔鳞状细胞癌组织中显著上调，提示HEATR1可能参与口腔鳞状细胞癌的发生发展[5]。

在胶质母细胞瘤中，HEATR1的表达水平显著高于正常脑组织。HEATR1可以诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞的产生，识别并杀伤胶质母细胞瘤细胞和胶质瘤干细胞。HEATR1肽段可以作为一种新型免疫治疗策略，用于治疗胶质母细胞瘤患者[6]。

在心脏疾病中，HEATR1的表达水平与心脏结构和功能相关。HEATR1是核糖体生物发生相关基因之一，与心脏结构和功能相关。HEATR1的表达水平与心脏结构和功能相关，提示HEATR1可能参与心脏疾病的发生发展[7]。

在急性缺血性卒中中，HEATR1的表达水平与免疫细胞浸润水平相关。HEATR1的表达水平与多种免疫细胞的浸润水平相关，提示HEATR1可能参与急性缺血性卒中的免疫调节[8]。

在食管鳞状细胞癌中，HEATR1的表达水平显著上调，与食管鳞状细胞癌的生存率相关。HEATR1可以抑制食管鳞状细胞癌细胞的增殖和转移，提示HEATR1可能作为食管鳞状细胞癌治疗的潜在靶点[9]。

HEATR1在多种癌症中表达异常，与癌症的进展和预后相关。HEATR1通过调节核糖体生物发生和蛋白质组稳态，影响癌症的发生发展。HEATR1可以作为癌症治疗的潜在靶点，为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Yang, Xiao-Mei, Wang, Xiao-Qi, Hu, Li-Peng, Jiang, Shu-Heng, Zhang, Zhi-Gang. 2023. Nucleolar HEAT Repeat Containing 1 Up-regulated by the Mechanistic Target of Rapamycin Complex 1 Signaling Promotes Hepatocellular Carcinoma Growth by Dominating Ribosome Biogenesis and Proteome Homeostasis. In Gastroenterology, 165, 629-646. doi:10.1053/j.gastro.2023.05.029. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37247644/
2. Fang, Yuan, Han, Xu, Li, Jianang, Kuang, Tiantao, Lou, Wenhui. 2020. HEATR1 Deficiency Promotes Chemoresistance via Upregulating ZNF185 and Downregulating SMAD4 in Pancreatic Cancer. In Journal of oncology, 2020, 3181596. doi:10.1155/2020/3181596. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32565799/
3. Liu, Tongzheng, Fang, Yuan, Zhang, Haoxing, Lou, Wenhui, Lou, Zhenkun. 2015. HEATR1 Negatively Regulates Akt to Help Sensitize Pancreatic Cancer Cells to Chemotherapy. In Cancer research, 76, 572-81. doi:10.1158/0008-5472.CAN-15-0671. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26676747/
4. Zhao, Jun, Zhu, Yiping, Fu, Qingsheng, Zhu, Yimei, Zhao, Guohai. . HEATR1 promotes proliferation in gastric cancer in vitro and in vivo. In Acta biochimica et biophysica Sinica, 52, 1030-1039. doi:10.1093/abbs/gmaa077. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32634230/
5. Nakamura, Akihiko, Kakihara, Yoshito, Funayama, Akinori, Kobayashi, Tadaharu, Saeki, Makio. 2021. HEATR1, a novel interactor of Pontin/Reptin, stabilizes Pontin/Reptin and promotes cell proliferation of oral squamous cell carcinoma. In Biochemical and biophysical research communications, 557, 294-301. doi:10.1016/j.bbrc.2021.04.021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33894417/
6. Wu, Zhe Bao, Qiu, Chao, Zhang, An Li, Xu, Jianqing, Zhou, Liang Fu. 2014. Glioma-associated antigen HEATR1 induces functional cytotoxic T lymphocytes in patients with glioma. In Journal of immunology research, 2014, 131494. doi:10.1155/2014/131494. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25126583/
7. Wei, Shuxu, Shen, Ronghuai, Lu, Xiaojia, Shu, Zhouwu, Huang, Xianxi. 2025. Mendelian randomization provides a multi-omics perspective on the regulation of genes involved in ribosome biogenesis in relation to cardiac structure and function. In Clinical epigenetics, 17, 42. doi:10.1186/s13148-025-01850-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40045424/
8. Zhang, Xianjing, Xu, Tengxiao, Wang, Chen, Yue, Maokui, Li, Hao. 2024. Revealing the potential role of hub metabolism-related genes and their correlation with immune cells in acute ischemic stroke. In IET systems biology, 18, 129-142. doi:10.1049/syb2.12095. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38850201/
9. Li, Yin, Xu, Fengkai, Chen, Fanghua, Zhang, Shu, Lu, Chunlai. 2021. Transcriptomics based multi-dimensional characterization and drug screen in esophageal squamous cell carcinoma. In EBioMedicine, 70, 103510. doi:10.1016/j.ebiom.2021.103510. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34365093/

资料下载

S-CKO-06223_6J_217995_Heatr1_Exon 10~11_A_strategy.pdf
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