Kcnk13-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Kcnk13-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06199

品系全称

C57BL/6JCya-Kcnk13em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-217826-Kcnk13-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Kcnk13-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06199) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
potassium channel, subfamily K, member 13
基因别称
F730021E22Rik,Gm1570,Gm1685
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001164427 | Ensembl: ENSMUST00000049788
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~3.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2384976Homozygous knockout reduces the surveillance activity of microglial cells in the brain.
Kcnk13,也称为Tandem Pore Domain Halothane-Inhibited K+ Channel 1 (THIK-1),是一种钾离子通道蛋白,属于K2P家族的成员。K2P通道是一类电压非依赖性的背景钾通道,广泛存在于多种细胞类型中,包括神经元、心肌细胞和肾细胞等。Kcnk13通道的主要功能是调节细胞膜电位,参与细胞兴奋性和神经信号传递的调控。此外,Kcnk13通道还与炎症反应和神经退行性疾病的发生发展密切相关[6]。

在神经元中,Kcnk13通道的表达和功能对于维持神经元的兴奋性和神经信号的传递至关重要。Kcnk13通道的活性可以受到多种因素的调节,包括细胞内外的化学物质和细胞信号传导途径。例如,Kcnk13通道的活性可以被ATP、P2Y12受体和炎症因子等物质所调节[2,3]。此外,Kcnk13通道的表达水平在神经退行性疾病中也会发生改变。例如,在阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD)中,Kcnk13通道的表达水平显著升高,并且与炎症反应和神经胶质细胞的活化密切相关[1]。因此,Kcnk13通道可能成为治疗神经退行性疾病的新靶点。

除了在神经元中的功能外,Kcnk13通道还参与其他生物学过程的调节。例如,Kcnk13通道在肾细胞中表达,并且参与肾脏的水盐平衡和血压的调节[5]。研究发现,在幼年大鼠中,Kcnk13通道的阻断可以显著增加血管平滑肌的收缩反应和血压水平,而在成年大鼠中则没有明显的影响[4]。这表明Kcnk13通道在血管平滑肌的收缩和血压调节中发挥重要作用。

综上所述,Kcnk13通道是一种重要的钾离子通道蛋白,参与多种生物学过程的调节,包括神经信号的传递、炎症反应和血压调节等。Kcnk13通道的功能和表达水平与多种疾病的发生发展密切相关,包括神经退行性疾病和心血管疾病等。因此,Kcnk13通道可能成为治疗这些疾病的新靶点。

参考文献:
1. Tang, Hao, Sun, Yuhong, Fachim, Helene A, Reynolds, Gavin P, Harte, Michael K. . Elevated Expression of Two Pore Potassium Channel THIK-1 in Alzheimer's Disease: An Inflammatory Mechanism. In Journal of Alzheimer's disease : JAD, 95, 1757-1769. doi:10.3233/JAD-230616. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37718820/
2. Madry, Christian, Kyrargyri, Vasiliki, Arancibia-Cárcamo, I Lorena, Bryan, Robert M, Attwell, David. 2017. Microglial Ramification, Surveillance, and Interleukin-1β Release Are Regulated by the Two-Pore Domain K+ Channel THIK-1. In Neuron, 97, 299-312.e6. doi:10.1016/j.neuron.2017.12.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29290552/
3. You, Chang, Vandegrift, Bertha J, Brodie, Mark S. 2021. KCNK13 potassium channels in the ventral tegmental area of rats are important for excitation of ventral tegmental area neurons by ethanol. In Alcoholism, clinical and experimental research, 45, 1348-1358. doi:10.1111/acer.14630. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33960499/
4. Ferro, Austin, Sheeler, Carrie, Rosa, Juao-Guilherme, Cvetanovic, Marija. 2019. Role of Microglia in Ataxias. In Journal of molecular biology, 431, 1792-1804. doi:10.1016/j.jmb.2019.01.016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30660620/
5. Shvetsova, Anastasia A, Gaynullina, Dina K, Schmidt, Nadine, Tarasova, Olga S, Schubert, Rudolf. 2020. TASK-1 channel blockade by AVE1231 increases vasocontractile responses and BP in 1- to 2-week-old but not adult rats. In British journal of pharmacology, 177, 5148-5162. doi:10.1111/bph.15249. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32860629/
6. Theilig, Franziska, Goranova, Irena, Hirsch, Jochen R, Veh, Rudiger W, Derst, Christian. 2008. Cellular localization of THIK-1 (K(2P)13.1) and THIK-2 (K(2P)12.1) K channels in the mammalian kidney. In Cellular physiology and biochemistry : international journal of experimental cellular physiology, biochemistry, and pharmacology, 21, 63-74. doi:10.1159/000113748. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18209473/