Flvcr2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Flvcr2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06189

品系全称

C57BL/6JCya-Flvcr2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-217721-Flvcr2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Flvcr2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06189) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
feline leukemia virus subgroup C cellular receptor 2
基因别称
CCT,Mfsd7c
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145447 | Ensembl: ENSMUST00000040461
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1.0 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2384974Mice homozygous for a null allele exhibit neonatal lethality, cyanosis, and impaired brain vasculature development.
FLVCR2,即feline leukemia virus subgroup C cellular receptor family member 2,是一种属于主要易化子超家族的转运蛋白成员,主要参与小分子的运输。FLVCR2的表达和功能在多种疾病中发挥重要作用,包括急性髓性白血病(AML)、脑发育异常、胃肠上皮化生(GIM)和膀胱癌等。

在AML中,FLVCR2的表达水平与患者的预后密切相关。研究发现,AML患者中FLVCR2 mRNA表达显著升高,且FLVCR2的高表达与患者的不良预后相关。此外,FLVCR2的表达水平还与AML中的免疫细胞浸润程度和免疫评分相关,表明FLVCR2可能通过影响免疫反应在AML的进展中发挥重要作用。体外研究表明,FLVCR2的沉默可以抑制AML细胞的生长并促进其凋亡[1]。

FLVCR2基因突变还与一些罕见的出生缺陷相关,如水脑症。有研究表明,FLVCR2基因突变与水脑症的发生有关,且突变遵循常染色体隐性遗传模式。FLVCR2基因突变导致的水脑症可能与其他因素,如孕妇的毒物暴露,共同作用导致严重的脑结构异常[2]。

在GIM中,FLVCR2的表达水平也显著升高。GIM是一种重要的胃癌前病变,而FLVCR2的高表达与GIM的发生和进展密切相关。研究发现,FLVCR2的高表达与GIM细胞中MAPK信号通路和氧化磷酸化信号通路的异常激活相关,提示FLVCR2可能在GIM的发病机制中发挥重要作用[3]。

FLVCR2的表达还与膀胱癌的发生和发展相关。研究发现,FLVCR1和FLVCR2在膀胱癌中的表达水平显著升高,且FLVCR1和FLVCR2的表达水平与膀胱癌的进展和预后密切相关。此外,FLVCR1和FLVCR2的表达水平还与膀胱癌中的免疫细胞浸润程度相关[4]。

FLVCR2的功能与其同源基因FLVCR1相似,但FLVCR2可能具有不同于FLVCR1的功能。FLVCR1是一种细胞表面血红素转运蛋白,在红细胞生成和全身铁稳态中发挥重要作用。FLVCR2的功能可能与FLVCR1相似,也可能有所不同。研究发现,FLVCR2的突变与Fowler综合征的发生有关,而FLVCR1的突变与后柱共济失调伴视网膜色素变性有关[5]。

综上所述,FLVCR2在多种疾病中发挥重要作用,包括AML、脑发育异常、GIM和膀胱癌等。FLVCR2的表达水平与疾病的进展和预后密切相关,且FLVCR2可能通过影响免疫反应、信号通路和细胞功能在疾病的发病机制中发挥重要作用。FLVCR2的研究有助于深入理解疾病的发病机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Su, Xiuhua, Ma, Guangxin, Bai, Xiaoran, Lu, Fei, Ji, Chunyan. 2022. The prognostic marker FLVCR2 associated with tumor progression and immune infiltration for acute myeloid leukemia. In Frontiers in cell and developmental biology, 10, 978786. doi:10.3389/fcell.2022.978786. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36313565/
2. Soster, Erica L, Tucker, Megan, Escobar, Luis F, Vance, Gail H. 2014. Hydranencephaly in a newborn with a FLVCR2 mutation and prenatal exposure to cocaine. In Birth defects research. Part A, Clinical and molecular teratology, 103, 45-50. doi:10.1002/bdra.23288. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25131804/
3. Liu, Simeng, Wen, Huijuan, Li, Fazhan, Mi, Yang, Zheng, Pengyuan. 2024. Revealing the pathogenesis of gastric intestinal metaplasia based on the mucosoid air-liquid interface. In Journal of translational medicine, 22, 468. doi:10.1186/s12967-024-05276-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38760813/
4. Russo, Valeria, Roperto, Franco, Taulescu, Marian, Catoi, Cornel, Roperto, Sante. 2019. Expression of the feline leukemia virus subgroup C receptors in normal and neoplastic urothelium of the urinary bladder of cattle associated with bovine papillomavirus infection. In Veterinary microbiology, 229, 147-152. doi:10.1016/j.vetmic.2018.12.024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30642591/
5. Khan, Anwar A, Quigley, John G. . Heme and FLVCR-related transporter families SLC48 and SLC49. In Molecular aspects of medicine, 34, 669-82. doi:10.1016/j.mam.2012.07.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23506900/