Mbip-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Mbip-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06165

品系全称

C57BL/6JCya-Mbipem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-217588-Mbip-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mbip-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06165) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MAP3K12 binding inhibitory protein 1
基因别称
4933408E06Rik
染色体号
Chr 12 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145442 | Ensembl: ENSMUST00000021416
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~3.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1918320Mice homozygous for a knock-out allele show complete embryonic lethality by E7.5. In vitro outgrowth assays show that blastocysts hatch from the zona pellucida but form irregular outgrowths.
MBIP,也称为MAP3K12结合抑制蛋白,是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥作用。MBIP是Ada2A包含复合物(ATAC)的成分之一,并已被确定为几种癌症中的易感基因。MBIP在多种癌症中表达上调,包括食管鳞状细胞癌(ESCC)、非小细胞肺癌(NSCLC)和甲状腺癌[1,2,4]。研究表明,MBIP的高表达与ESCC的侵袭性增加、预后不良和转移有关[1]。MBIP通过激活MAPK通路,特别是JNK/p38通路,促进上皮-间质转化(EMT),从而促进ESCC的侵袭和转移[1]。此外,MBIP还通过JNK依赖性激活基质金属蛋白酶(MMPs)来驱动NSCLC的侵袭和转移[2]。

MBIP不仅在癌症中发挥作用,还与一些遗传性疾病相关。例如,MBIP基因的缺失与良性遗传性舞蹈病(BHC)有关[3]。MBIP基因缺失导致NKX2-1表达水平降低,模拟由经典NKX2-1相关突变引起的杂合子不足[3]。此外,MBIP基因的变异与甲状腺刺激激素(TSH)和游离甲状腺素(FT4)水平有关,可能影响甲状腺功能[4]。

MBIP还与其他生物学过程相关,例如DNA甲基化和信号通路。父亲吸烟与后代DNA甲基化有关,MBIP基因的两个CpG位点的甲基化与父亲吸烟有关[5]。此外,MBIP基因的单核苷酸多态性(SNP)与乳腺癌的易感性有关,影响MAPK信号通路[6]。MBIP基因的变异还与哈希莫托甲状腺炎(HT)有关,影响甲状腺功能[7]。

综上所述,MBIP是一种重要的蛋白质,在多种生物学过程中发挥作用。MBIP在癌症、遗传性疾病和其他生物学过程中发挥重要作用。MBIP的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ma, Yanchun, Hua, Yuyan, Yin, XiaoJie, Yang, Jian, Zhang, Ling. 2024. MBIP promotes ESCC metastasis by activating MAPK pathway. In Cellular signalling, 115, 111040. doi:10.1016/j.cellsig.2024.111040. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38199596/
2. Ochieng, Joshua Kapere, Kundu, Samrat T, Bajaj, Rakhee, Fradette, Jared J, Gibbons, Don L. 2020. MBIP (MAP3K12 binding inhibitory protein) drives NSCLC metastasis by JNK-dependent activation of MMPs. In Oncogene, 39, 6719-6732. doi:10.1038/s41388-020-01463-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32963352/
3. Invernizzi, Federica, Zorzi, Giovanna, Legati, Andrea, Garavaglia, Barbara, Ghezzi, Daniele. 2018. Benign hereditary chorea and deletions outside NKX2-1: What's the role of MBIP? In European journal of medical genetics, 61, 581-584. doi:10.1016/j.ejmg.2018.03.011. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29621620/
4. Kulkarni, Om, Sugier, Pierre-Emmanuel, Guibon, Julie, Truong, Thérèse, Lesueur, Fabienne. 2021. Gene network and biological pathways associated with susceptibility to differentiated thyroid carcinoma. In Scientific reports, 11, 8932. doi:10.1038/s41598-021-88253-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33903625/
5. Kitaba, Negusse Tadesse, Knudsen, Gerd Toril Mørkve, Johannessen, Ane, Svanes, Cecilie, Holloway, John W. 2023. Fathers' preconception smoking and offspring DNA methylation. In Clinical epigenetics, 15, 131. doi:10.1186/s13148-023-01540-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37649101/
6. Lee, Young Ho, Kim, Jae-Hoon, Song, Gwan Gyu. 2014. Genome-wide pathway analysis of breast cancer. In Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine, 35, 7699-705. doi:10.1007/s13277-014-2027-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24805830/
7. Brčić, Luka, Gračan, Sanda, Barić, Ana, Punda, Ante, Boraska Perica, Vesna. . Association of Established Thyroid-stimulating Hormone and Free Thyroxine Genetic Variants with Hashimoto's Thyroiditis. In Immunological investigations, 46, 625-638. doi:10.1080/08820139.2017.1337785. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28753406/