Ube2o-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ube2o-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06132

品系全称

C57BL/6JCya-Ube2oem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-217342-Ube2o-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ube2o-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06132) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin-conjugating enzyme E2O
基因别称
9630022H21,B230113M03Rik,E2-230K,mKIAA1734
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173755 | Ensembl: ENSMUST00000082152
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2444266Mice homozygous for a knock-out allele exhibit decreased MEF proliferation and transformation and increased pre-weaning lethality. Mice heterozygous for the allele exhibit increased total body fat amount, increased startle reflex, increased grip strength and increased circulating HDL cholesterol.
UBE2O是一种E2泛素结合酶,属于泛素-蛋白酶体系统(UPS)的关键组分,负责蛋白质的泛素化和降解。泛素化是一种重要的蛋白质后修饰方式,通过将泛素分子共价连接到靶蛋白上,可以调节其稳定性、定位、活性和功能。UBE2O在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

UBE2O在多种癌症中发挥重要作用,包括肝细胞癌、胰腺癌和乳腺癌。在肝细胞癌中,UBE2O表达显著上调,与肿瘤的进展、侵袭和转移密切相关。UBE2O通过调节AMPKα2/mTOR通路促进肝细胞癌细胞的增殖和侵袭[2]。在胰腺癌中,circPDK1可以激活UBE2O,促进肿瘤细胞增殖和糖酵解[1]。在乳腺癌中,UBE2O通过UBE2O/AMPKα2/mTORC1-MYC正反馈回路促进肿瘤细胞的增殖、EMT和干性[6]。

UBE2O还参与其他生物学过程,包括红细胞分化、神经退行性疾病和细胞周期调控。在红细胞分化过程中,UBE2O通过泛素化和降解细胞质蛋白,重塑红细胞质谱[3]。在神经退行性疾病中,UBE2O表达随着年龄的增长而逐渐降低,UBE2O的减少可能促进神经元的死亡[4]。UBE2O还参与细胞周期调控,通过泛素化和降解转录因子BMAL1,调节细胞节律[5]。

综上所述,UBE2O是一种重要的E2泛素结合酶,在多种生物学过程中发挥重要作用。UBE2O在多种癌症中发挥重要作用,包括肝细胞癌、胰腺癌和乳腺癌。UBE2O还参与其他生物学过程,包括红细胞分化、神经退行性疾病和细胞周期调控。UBE2O的研究有助于深入理解泛素化在生物学功能和疾病发生机制中的作用,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Lin, Jiewei, Wang, Xinjing, Zhai, Shuyu, Wang, Jiancheng, Shen, Baiyong. 2022. Hypoxia-induced exosomal circPDK1 promotes pancreatic cancer glycolysis via c-myc activation by modulating miR-628-3p/BPTF axis and degrading BIN1. In Journal of hematology & oncology, 15, 128. doi:10.1186/s13045-022-01348-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36068586/
2. Shi, Zhan, Liu, Runkun, Lu, Qiliang, Huang, Dongsheng, Xu, Qiuran. 2021. UBE2O promotes hepatocellular carcinoma cell proliferation and invasion by regulating the AMPKα2/mTOR pathway. In International journal of medical sciences, 18, 3749-3758. doi:10.7150/ijms.63220. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34790050/
3. Nguyen, Anthony T, Prado, Miguel A, Schmidt, Paul J, Fleming, Mark D, Finley, Daniel. . UBE2O remodels the proteome during terminal erythroid differentiation. In Science (New York, N.Y.), 357, . doi:10.1126/science.aan0218. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28774900/
4. Cheng, Jing, Zheng, Huancheng, Liu, Chenyu, Xing, Zhenkai, Wu, Yili. . Age-Associated UBE2O Reduction Promotes Neuronal Death in Alzheimer's Disease. In Journal of Alzheimer's disease : JAD, 93, 1083-1093. doi:10.3233/JAD-221143. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37182872/
5. Chen, Suping, Yang, Jing, Zhang, Yang, Zhou, Liang, Xu, Guoqiang. 2018. Ubiquitin-conjugating enzyme UBE2O regulates cellular clock function by promoting the degradation of the transcription factor BMAL1. In The Journal of biological chemistry, 293, 11296-11309. doi:10.1074/jbc.RA117.001432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29871923/
6. Liu, Xu, Ma, Fei, Liu, Chunxiao, Fu, Yingqiang, Qian, Cheng. 2020. UBE2O promotes the proliferation, EMT and stemness properties of breast cancer cells through the UBE2O/AMPKα2/mTORC1-MYC positive feedback loop. In Cell death & disease, 11, 10. doi:10.1038/s41419-019-2194-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31907353/