Trim47-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Trim47-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06128

品系全称

C57BL/6JCya-Trim47em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-217333-Trim47-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Trim47-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06128) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tripartite motif-containing 47
基因别称
2210023F24Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001205081 | Ensembl: ENSMUST00000021120
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~1.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
TRIM47,也称为Tripartite motif-containing protein 47,是一种重要的E3泛素连接酶,属于TRIM家族蛋白质。TRIM家族蛋白质通常包含一个或多个TRIM结构域,这些结构域具有泛素连接酶的活性,参与调控蛋白质的降解和稳定性。TRIM47在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、凋亡、炎症反应和肿瘤发生等。

TRIM47在多种癌症中发挥重要作用,包括脑小血管病、肝细胞癌、乳腺癌、胶质瘤、胃癌、卵巢癌和结直肠癌等。在脑小血管病中,TRIM47的表达与疾病严重程度呈负相关,抑制TRIM47的表达可以减少脑内皮细胞通透性,改善脑小血管病的病理特征[1]。在肝细胞癌中,TRIM47通过CDO1介导的铁死亡途径促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭,抑制TRIM47的表达可以诱导肿瘤细胞铁死亡,抑制肿瘤生长[2]。在乳腺癌中,TRIM47通过激活NF-κB信号通路,促进肿瘤细胞增殖和内分泌治疗耐药性[3]。在胶质瘤中,TRIM47通过抑制SMAD4的表达,促进肿瘤血管生成[4]。在胃癌中,TRIM47通过调节CYLD蛋白稳定性,激活NF-κB信号通路,促进肿瘤细胞增殖和侵袭[5]。在卵巢癌中,TRIM47通过激活STAT3信号通路,促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭[6]。在结直肠癌中,TRIM47通过促进SMAD4的泛素化降解,激活CCL15-CCR1信号通路,促进肿瘤生长和侵袭[7]。此外,TRIM47还在其他类型的癌症中发挥重要作用,例如在激素依赖性癌症中,TRIM47与Efp/TRIM25同属于一个分支,Efp/TRIM25在多种癌症中发挥重要作用,TRIM47也可能在癌症发生发展中发挥重要作用[8]。此外,TRIM47还与某些遗传疾病相关,例如ADAM17基因突变导致的脱发症,TRIM47通过与ADAM17结合,促进ADAM17的泛素化和降解,影响Notch信号通路,导致毛囊干细胞功能异常,最终导致脱发[9]。

综上所述,TRIM47是一种重要的E3泛素连接酶,参与调控多种生物学过程,包括细胞增殖、凋亡、炎症反应和肿瘤发生等。TRIM47在多种癌症中发挥重要作用,可以作为潜在的肿瘤治疗靶点。此外,TRIM47还与某些遗传疾病相关,可以为这些疾病的治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Mishra, Aniket, Duplaà, Cécile, Vojinovic, Dina, Couffinhal, Thierry, Debette, Stephanie. . Gene-mapping study of extremes of cerebral small vessel disease reveals TRIM47 as a strong candidate. In Brain : a journal of neurology, 145, 1992-2007. doi:10.1093/brain/awab432. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35511193/
2. Zhang, Jie, Yimamu, Malire, Cheng, Ziqi, Wu, Jianye, Guo, Chuanyong. 2024. TRIM47-CDO1 axis dictates hepatocellular carcinoma progression by modulating ferroptotic cell death through the ubiquitin‒proteasome system. In Free radical biology & medicine, 219, 31-48. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.04.222. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38614226/
3. Azuma, Kotaro, Ikeda, Kazuhiro, Suzuki, Takashi, Horie-Inoue, Kuniko, Inoue, Satoshi. . TRIM47 activates NF-κB signaling via PKC-ε/PKD3 stabilization and contributes to endocrine therapy resistance in breast cancer. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 118, . doi:10.1073/pnas.2100784118. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34433666/
4. Wang, Zifan, Li, Zhiqiang, Han, Chuangchuang, Cheng, Yuanchi, Wang, Kaimin. 2022. TRIM47 promotes glioma angiogenesis by suppressing Smad4. In In vitro cellular & developmental biology. Animal, 58, 771-779. doi:10.1007/s11626-022-00722-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36203070/
5. Azuma, Kotaro, Inoue, Satoshi. 2022. Efp/TRIM25 and Its Related Protein, TRIM47, in Hormone-Dependent Cancers. In Cells, 11, . doi:10.3390/cells11152464. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35954308/
6. Wang, Xiaoxiao, Pan, Chaolan, Zheng, Luyao, Zhang, Hui, Li, Ming. 2024. ADAM17 variant causes hair loss via ubiquitin ligase TRIM47-mediated degradation. In JCI insight, 9, . doi:10.1172/jci.insight.177588. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38771644/
7. Wang, Jianguo, Ye, Jing, Liu, Rongqiang, Chen, Chen, Wang, Weixing. 2024. TRIM47 drives gastric cancer cell proliferation and invasion by regulating CYLD protein stability. In Biology direct, 19, 106. doi:10.1186/s13062-024-00555-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39516831/
8. Wang, Xi, Fu, Yu, Xing, Yanyan. 2022. TRIM47 promotes ovarian cancer cell proliferation, migration, and invasion by activating STAT3 signaling. In Clinics (Sao Paulo, Brazil), 77, 100122. doi:10.1016/j.clinsp.2022.100122. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36288633/
9. Liang, Qian, Tang, Chaotao, Tang, Mingyu, Gao, Yunjie, Ge, Zhizheng. 2019. TRIM47 is up-regulated in colorectal cancer, promoting ubiquitination and degradation of SMAD4. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 38, 159. doi:10.1186/s13046-019-1143-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30979374/