Utp6-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Utp6-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06079

品系全称

C57BL/6JCya-Utp6em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-216987-Utp6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Utp6-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06079) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
UTP6 small subunit processome component
基因别称
4732497O03Rik,HCA66
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_144826.3 | Ensembl: ENSMUST00000043152
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 7~8
敲除长度
~2653 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Utp6,也称为UTP6小亚基处理体成分,是细胞核糖体生物合成过程中的关键基因。Utp6编码的蛋白是核糖体小亚基的前体蛋白,参与核糖体小亚基的成熟过程。核糖体是细胞中蛋白质合成的关键结构,负责将mRNA上的遗传信息转化为蛋白质。因此,Utp6的表达和功能对于细胞的生长、分化和代谢等生物学过程至关重要。

在多种疾病中,Utp6的表达和功能发生改变。例如,在结直肠癌中,Utp6的表达下调与化疗放疗耐药性和预后不良相关。研究发现,低Utp6表达与结直肠癌患者的无病生存期和总生存期显著缩短相关。Utp6可能通过调节FOXK2的表达来影响结直肠癌的化疗放疗敏感性和预后[1]。

在糖尿病视网膜病变中,Utp6的表达也发生改变。研究发现,Utp6在糖尿病视网膜病变模型中的表达下调。Utp6可能通过影响核糖体生物合成过程来参与糖尿病视网膜病变的发生和发展[2]。

在败血症中,Utp6也被发现是一个重要的基因。研究发现,Utp6在败血症患者的表达发生改变,并且与淋巴细胞的活化和分化相关。Utp6可能通过调节淋巴细胞的活化和分化来参与败血症的发生和发展[3]。

此外,Utp6的表达和功能还与膀胱癌的预后相关。研究发现,Utp6的DNA甲基化和miRNA表达与膀胱癌患者的生存相关。Utp6可能通过影响基因表达来影响膀胱癌的预后[4]。

在酵母中,Utp6的表达和功能也发生改变。研究发现,抗感染药物硝唑尼特可以影响酵母中与核糖体生物合成相关的基因的表达,包括Utp6。硝唑尼特可能通过影响核糖体生物合成过程来影响酵母的生长和代谢[5]。

此外,Utp6还与NF1微缺失综合征相关。研究发现,Utp6的基因缺失与NF1微缺失综合征的发生相关。Utp6可能通过影响心脏发育来参与NF1微缺失综合征的发生[6]。

在急性髓细胞白血病中,Utp6也被发现是一个重要的基因。研究发现,Utp6与急性髓细胞白血病的发生和发展相关。Utp6可能通过影响基因表达来参与急性髓细胞白血病的发生和发展[7]。

综上所述,Utp6是一种重要的基因,参与核糖体生物合成过程,影响细胞的生长、分化和代谢等生物学过程。Utp6的表达和功能在多种疾病中发生改变,包括结直肠癌、糖尿病视网膜病变、败血症、膀胱癌、NF1微缺失综合征和急性髓细胞白血病。Utp6的研究有助于深入理解核糖体生物合成过程和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Yiyi, Gao, Qiao, Wu, Yong, Liu, Xing, Guan, Guoxian. 2021. Hypermethylation and Downregulation of UTP6 Are Associated With Stemness Properties, Chemoradiotherapy Resistance, and Prognosis in Rectal Cancer: A Co-expression Network Analysis. In Frontiers in cell and developmental biology, 9, 607782. doi:10.3389/fcell.2021.607782. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34485268/
2. Na, Li, Xu, Min, Chen, Ji-Lin, Liu, Xue-Zheng, Wang, Ting-Hua. 2023. 4D-DIA quantitative proteomics revealed the core mechanism of diabetic retinopathy after berberine treatment. In European journal of pharmacology, 958, 175947. doi:10.1016/j.ejphar.2023.175947. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37659689/
3. Li, Hua, Yang, Le. 2023. Identification of novel immune infiltration-related biomarkers of sepsis based on bioinformatics analysis. In Cellular and molecular biology (Noisy-le-Grand, France), 69, 205-209. doi:10.14715/cmb/2023.69.12.33. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38063093/
4. Shivakumar, Manu, Lee, Younghee, Bang, Lisa, Sohn, Kyung-Ah, Kim, Dokyoon. 2017. Identification of epigenetic interactions between miRNA and DNA methylation associated with gene expression as potential prognostic markers in bladder cancer. In BMC medical genomics, 10, 30. doi:10.1186/s12920-017-0269-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28589857/
5. Xu, Siyu, Yamamoto, Naomichi. 2020. Anti-infective nitazoxanide disrupts transcription of ribosome biogenesis-related genes in yeast. In Genes & genomics, 42, 915-926. doi:10.1007/s13258-020-00958-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32524281/
6. Serra, Gregorio, Antona, Vincenzo, Corsello, Giovanni, Piro, Ettore, Falsaperla, Raffaele. 2019. NF1 microdeletion syndrome: case report of two new patients. In Italian journal of pediatrics, 45, 138. doi:10.1186/s13052-019-0718-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31703719/
7. Courtes, Franck C, Lin, Joyce, Lim, Hsueh Lee, Loo, Bernard, Lee, Dong-Yup. 2013. Translatome analysis of CHO cells to identify key growth genes. In Journal of biotechnology, 167, 215-24. doi:10.1016/j.jbiotec.2013.07.010. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23876478/