Tmem11-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tmem11-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06049

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem11em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-216821-Tmem11-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tmem11-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06049) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 11
基因别称
5730466P16Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_173453.3 | Ensembl: ENSMUST00000062677
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~1647 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2144726Mice homozygous for a null allele exhibit enhanced adult cardiomyocyte proliferation, with increased numbers of and smaller size of cardiomyocytes, and enhanced restoration of heart function after myocardial injury. Another allele shows eye and skin abnormalities.
TMEM11,也称为Tmem11,是一种位于线粒体内膜的蛋白质。线粒体是真核细胞中负责能量代谢的关键细胞器,其形态和功能对于维持细胞正常生理活动至关重要。TMEM11在调节线粒体形态发生方面发挥着重要作用。具体来说,TMEM11能够影响线粒体内膜结构中的嵴的形成,嵴是线粒体内膜折叠形成的结构,负责集中呼吸链复合物,从而调节ATP的产生。TMEM11的功能异常会导致线粒体嵴形态的改变,进而影响线粒体的直径和形状,最终可能影响线粒体的功能。

TMEM11的突变会影响线粒体的形态和功能。研究发现,在果蝇中,PMI(PMI是TMEM11的果蝇同源基因)的突变会导致线粒体嵴变长,形成密集的线粒体网络,这表明PMI具有促进线粒体分裂或抑制线粒体融合的功能[1]。然而,进一步的研究发现,PMI对线粒体形态的调节并不依赖于DRP1/MFN分裂/融合途径,这表明线粒体网络的形态可以通过至少两种不同的途径进行调节:一种依赖于PMI,另一种依赖于DRP1/MFN[1]。

此外,TMEM11还与免疫细胞的功能有关。研究发现,在T细胞中,TMEM11的缺失会选择性损害Th1细胞的功能,降低自身免疫症状[2]。TMEM11的缺失会导致T细胞中嵴的结构改变、呼吸受损和线粒体活性氧(mtROS)的产生增加。mtROS的升高会阻碍组蛋白乙酰化,同时促进中性脂肪积累。进一步的研究发现,mtROS调节组蛋白乙酰化和脂肪酸合成之间的乙酰辅酶A通量[2]。

综上所述,TMEM11是一种重要的线粒体内膜蛋白,参与调节线粒体形态发生和免疫细胞功能。TMEM11的突变会影响线粒体的形态和功能,进而影响细胞的生理活动。此外,TMEM11还与免疫细胞的功能有关,其缺失会导致Th1细胞功能的损害,降低自身免疫症状。这些发现为理解线粒体生物学和免疫细胞代谢提供了新的 insights,并为相关疾病的治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献:
1. Rival, Thomas, Macchi, Marc, Arnauné-Pelloquin, Laetitia, Belenguer, Pascale, Royet, Julien. 2011. Inner-membrane proteins PMI/TMEM11 regulate mitochondrial morphogenesis independently of the DRP1/MFN fission/fusion pathways. In EMBO reports, 12, 223-30. doi:10.1038/embor.2010.214. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21274005/
2. Wu, Beibei, Woo, Jin Seok, Hasiakos, Spyridon, Srikanth, Sonal, Gwack, Yousang. 2025. Mitochondrial reactive oxygen species regulate acetyl-CoA flux between cytokine production and fatty acid synthesis in effector T cells. In Cell reports, 44, 115430. doi:10.1016/j.celrep.2025.115430. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40088449/