Tead1-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Tead1-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-06031

品系全称

C57BL/6JCya-Tead1em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-21676-Tead1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tead1-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-06031) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
TEA domain family member 1
基因别称
2610024B07Rik,B230114H05Rik,Gtrgeo5,TEAD-1,TEF-1,Tcf13,mTEF-1
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001166584 | Ensembl: ENSMUST00000059768
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~0.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:101876Mice homozygous for disruptions in this gene die between embryonic day 11 and 12.5. Abnormalities were seen in heart development.
TEAD1,即TEA域转录因子1,是一种重要的转录因子,在多种生物学过程中发挥着关键作用。TEAD1属于TEAD家族,是一组能够与DNA结合的转录因子,其核心结构域是TEA域,该结构域能够识别并结合特定的DNA序列,从而调控基因表达。TEAD1通过与YAP/TAZ转录共激活因子相互作用,在Hippo信号通路中发挥重要作用,参与调控细胞增殖、分化和组织器官的形成。

TEAD1在多种疾病中发挥重要作用。例如,在扩张型心肌病(DCM)中,TEAD1的表达异常会导致心脏发育相关基因的失调,进而引发心肌细胞的结构和功能异常[1]。此外,TEAD1的SUMO化修饰会影响其稳定性、核定位和DNA结合能力,进而影响其与转录共激活因子YAP的相互作用,参与调控病理性心脏肥厚的发生[2]。

TEAD1还与多种其他疾病相关,如癌症、纤维化和再生医学等。Hippo信号通路在器官发育、上皮稳态、组织再生和伤口愈合中发挥着关键作用,其异常调控与多种疾病的发生密切相关[3]。TEAD家族转录因子是Hippo信号通路的主要效应因子,通过调控基因表达,影响细胞增殖、分化和组织器官的形成。TEAD1在YAP介导的基因诱导和生长控制中发挥着重要作用,参与调控细胞生长、肿瘤转化和上皮-间质转化等生物学过程[4]。

此外,TEAD1还与脂肪肝相关疾病有关。研究发现,雌激素受体激活可以重塑TEAD1基因的表达,从而减轻高脂饮食诱导的肝脂肪变性[5]。TEAD1在肝脂肪变性相关疾病(MASLD)患者中表达升高,其下调可以减少细胞内脂质含量,改善肝脂肪变性[5]。

TEAD1的异常表达还与其他疾病有关,如Sveinsson's脉络视网膜萎缩(SCRA)和动脉瘤。研究发现,TEAD1基因的变异与SCRA的发生相关[6],而TEAD1的表达异常与动脉瘤的形成和进展有关[7]。

综上所述,TEAD1是一种重要的转录因子,在多种生物学过程中发挥着关键作用。TEAD1的异常表达与多种疾病的发生密切相关,如扩张型心肌病、病理性心脏肥厚、癌症、纤维化、再生医学、脂肪肝相关疾病和动脉瘤等。TEAD1的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yamada, Shintaro, Ko, Toshiyuki, Ito, Masamichi, Aburatani, Hiroyuki, Komuro, Issei. 2023. TEAD1 trapping by the Q353R-Lamin A/C causes dilated cardiomyopathy. In Science advances, 9, eade7047. doi:10.1126/sciadv.ade7047. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37058558/
2. Shi, Xin, Dang, Xuening, Huang, Zhenyu, Gu, Chang, He, Ben. 2024. SUMOylation of TEAD1 Modulates the Mechanism of Pathological Cardiac Hypertrophy. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2305677. doi:10.1002/advs.202305677. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38225750/
3. Dey, Anwesha, Varelas, Xaralabos, Guan, Kun-Liang. 2020. Targeting the Hippo pathway in cancer, fibrosis, wound healing and regenerative medicine. In Nature reviews. Drug discovery, 19, 480-494. doi:10.1038/s41573-020-0070-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32555376/
4. Zhao, Bin, Ye, Xin, Yu, Jindan, Lai, Zhi-Chun, Guan, Kun-Liang. 2008. TEAD mediates YAP-dependent gene induction and growth control. In Genes & development, 22, 1962-71. doi:10.1101/gad.1664408. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18579750/
5. Sommerauer, Christian, Gallardo-Dodd, Carlos J, Savva, Christina, Williams, Cecilia, Kutter, Claudia. 2024. Estrogen receptor activation remodels TEAD1 gene expression to alleviate hepatic steatosis. In Molecular systems biology, 20, 374-402. doi:10.1038/s44320-024-00024-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38459198/
6. Cai, Danfeng, Feliciano, Daniel, Dong, Peng, Liu, Zhe, Lippincott-Schwartz, Jennifer. 2019. Phase separation of YAP reorganizes genome topology for long-term YAP target gene expression. In Nature cell biology, 21, 1578-1589. doi:10.1038/s41556-019-0433-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31792379/
7. Liu, Xuanyu, Zeng, Qingyi, Yang, Hang, Shu, Chang, Zhou, Zhou. 2024. Single-Nucleus Multiomic Analyses Identifies Gene Regulatory Dynamics of Phenotypic Modulation in Human Aneurysmal Aortic Root. In Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany), 11, e2400444. doi:10.1002/advs.202400444. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38552156/