智鼠故事 
C57BL/6JCya-Acsl6em1flox/Cya 条件性基因敲除小鼠
复苏/繁育服务
产品名称：
Acsl6-flox
产品编号：
S-CKO-06026
品系背景：
C57BL/6JCya
* 使用本品系发表的文献需注明：Acsl6-flox mice (Strain S-CKO-06026) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
只
基本信息
品系名称
C57BL/6JCya-Acsl6em1flox/Cya
品系编号
CKOCMP-216739-Acsl6-B6J-VA
产品编号
S-CKO-06026
基因名
Acsl6
品系背景
C57BL/6JCya
基因别称
LACS；Facl6；Lacsl；mKIAA0837；A330035H04Rik
NCBI号
修饰方式
条件性基因敲除
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
小鼠表型
MGI:894291 Knockout mice show altered or impaired lipogenesis and amino acid and nucleotide metabolism in the brain as well as changes to coordination and startle reflex.
质控标准
精子检测
① 冷冻前验证精子活力观察
② 冷冻验证每批次进行复苏验证
品系状态
在研小鼠
环境标准
SPF
供应地区
中国
品系详情
Acsl6位于小鼠的11号染色体，采用基因编辑技术，通过高通量电转受精卵方式，获得Acsl6基因条件性敲除小鼠，性成熟后取精子冻存。
Acsl6-flox小鼠是由赛业生物（Cyagen）采用基因编辑技术构建的条件性敲除小鼠。Acsl6基因位于小鼠11号染色体上，由21个外显子组成，其中ATG起始密码子在1号外显子，TGA终止密码子在21号外显子。条件性敲除区域（cKO区域）位于3号外显子，包含115个碱基对的编码序列。删除该区域会导致小鼠Acsl6基因功能的丧失。Acsl6-flox小鼠模型的构建过程包括使用基因编辑技术将靶向载体和核糖核蛋白（RNP）共同注入受精卵。随后，对出生的小鼠进行PCR和测序分析进行基因型鉴定。此外，Acsl6-flox小鼠的构建导致基因移码，覆盖了基因编码区域的5.31%。此外，携带敲除等位基因的小鼠表现出大脑中脂质生成、氨基酸和核苷酸代谢的异常或受损，以及协调和惊吓反射的变化。该模型可用于研究Acsl6基因在小鼠体内的功能。
基因研究概述
ACSL6，即长链酰基辅酶A合成酶6，是一种在细胞代谢中发挥重要作用的酶。它主要负责将长链脂肪酸转化为相应的酰基辅酶A，这一过程是脂肪酸代谢的关键步骤。ACSL6在细胞的能量代谢、细胞信号传导和细胞增殖中扮演着重要角色。
在癌症研究中，ACSL6的表达水平与多种癌症的发生发展密切相关。ACSL6的表达上调通常与癌症的恶性行为相关，如肿瘤生长、转移和免疫逃逸。例如，在肝癌中，ACSL6的高表达与不良预后相关，并且与IL-18信号通路的异常激活有关[2]。此外，ACSL6的表达下调在许多癌症类型中也被观察到，如结直肠癌，这表明ACSL6在癌症发生发展中的作用可能更为复杂[4]。
在血液系统恶性肿瘤中，ACSL6的异常表达也与疾病的进展和预后相关。例如，ETV6-ACSL6融合基因在骨髓增殖性肿瘤中罕见，其临床特征、治疗方法以及对预后的影响尚不明确。研究发现，携带ETV6-ACSL6融合基因的患者主要表现为骨髓增殖性疾病和骨髓发育不良性疾病，通常伴有嗜酸性粒细胞和/或嗜碱性粒细胞增多，且生存率较低[1]。此外，ACSL6的表达水平与免疫细胞浸润有关，可能影响免疫治疗的效果[5]。
在心脏疾病研究中，ACSL6的表达水平也与心脏功能密切相关。研究发现，女性心脏的线粒体DNA水平和功能通常低于男性，而ACSL6的表达水平在男性心脏中高于女性。这表明ACSL6可能参与调节心脏的舒张功能，与心脏疾病的发生发展相关[3]。
综上所述，ACSL6是一种重要的代谢酶，在多种生物学过程中发挥重要作用。其异常表达与多种疾病的发生发展相关，包括癌症和心脏疾病。ACSL6的研究有助于深入理解其在疾病发生发展中的作用机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Wu, Xia, Cai, Hao, Qiu, Yu, Zhou, Dao-Bin, Cao, Xin-Xin. 2020. ETV6-ACSL6 fusion gene in myeloid neoplasms: clinical spectrum, current practice, and outcomes. In Orphanet journal of rare diseases, 15, 192. doi:10.1186/s13023-020-01478-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32723365/
2. Di, Yuqin, Wang, Ziyang, Xiao, Jing, Wang, Xiongjun, He, Weiling. 2024. ACSL6-activated IL-18R1-NF-κB promotes IL-18-mediated tumor immune evasion and tumor progression. In Science advances, 10, eadp0719. doi:10.1126/sciadv.adp0719. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39292786/
3. Cao, Yang, Vergnes, Laurent, Wang, Yu-Chen, Reue, Karen, Lusis, Aldons J. 2022. Sex differences in heart mitochondria regulate diastolic dysfunction. In Nature communications, 13, 3850. doi:10.1038/s41467-022-31544-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35787630/
4. Quan, Jing, Bode, Ann M, Luo, Xiangjian. 2021. ACSL family: The regulatory mechanisms and therapeutic implications in cancer. In European journal of pharmacology, 909, 174397. doi:10.1016/j.ejphar.2021.174397. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34332918/
5. Hua, Hui, Pan, Shuaikang, Diao, Haizhou, Qian, Xiaojun, Zhang, Jinguo. 2024. Increased ACSL6 Expression Predicts a Favorable Prognosis in Triple-negative Breast Cancer. In Current medicinal chemistry, , . doi:10.2174/0109298673278846231222103420. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38310395/
