Agap2-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Agap2-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05992

品系全称

C57BL/6JCya-Agap2em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-216439-Agap2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Agap2-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05992) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ArfGAP with GTPase domain, ankyrin repeat and PH domain 2
基因别称
AGAP-2,Centg1,PIKE,cnt-g1,mKIAA0167
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001033263 | Ensembl: ENSMUST00000039259
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:3580016Mice homozygous for a knock-out allele exhibit impaired lactation due to abnormal mammary gland growth during lactation, failure of insulin-suppressed gluconeogenesis, and hyperglycemia.
AGAP2,也称为Arf GAP with GTP-binding protein-like domain, Ankyrin repeat and PH domain 2,是一种在多种肿瘤中异常表达的基因。AGAP2编码的蛋白质具有Arf GAP(GTPase-activating protein)活性,能够水解小GTPase蛋白的GTP,从而调节细胞内的信号通路。AGAP2在细胞增殖、迁移、侵袭和自噬等生物学过程中发挥重要作用,其异常表达与肿瘤的发生和发展密切相关。

AGAP2-AS1是AGAP2基因的反义非编码RNA(lncRNA),其异常表达也与肿瘤的发生和发展密切相关。AGAP2-AS1在多种癌症中异常表达,如胶质瘤、结直肠癌、肺癌、卵巢癌、前列腺癌、乳腺癌、胆管癌、膀胱癌、结肠癌和胰腺癌等。研究表明,AGAP2-AS1可以促进肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,并影响肿瘤的预后。

AGAP2-AS1的功能机制涉及多种信号通路和基因表达调控。AGAP2-AS1可以与mRNA结合,发挥海绵作用,抑制下游基因的表达。例如,AGAP2-AS1可以与miR-628-5p结合,抑制其表达,从而促进前列腺癌细胞的生长[1]。AGAP2-AS1还可以与信号通路中的蛋白结合,调节信号通路的活性。例如,AGAP2-AS1可以与WT1-associated protein(WTAP)结合,促进m6A甲基转移酶复合物的形成,从而影响RNA的稳定性和功能,激活IL6/STAT3信号通路,促进胃癌的发生和发展[3]。

此外,AGAP2-AS1的表达受到多种转录因子的调控。例如,SP1是一种转录因子,可以结合AGAP2基因的启动子区域,促进AGAP2-AS1的表达[2]。SP1还可以与AGAP2-AS1结合,通过表观遗传调控MyD88的表达,从而影响乳腺癌细胞的生长和化疗耐药性[4]。此外,AGAP2-AS1还可以通过调节CDKN1A(P21)和E-cadherin的表达,影响胃癌细胞的增殖和侵袭[5]。

综上所述,AGAP2和AGAP2-AS1在肿瘤的发生和发展中发挥重要作用。AGAP2-AS1的功能机制涉及多种信号通路和基因表达调控,其表达受到多种转录因子的调控。AGAP2和AGAP2-AS1的研究有助于深入理解肿瘤的发生和发展机制,为肿瘤的诊断和治疗提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhao, Xu, Liu, Yajun, Luo, Chenggong, Zuo, Yali. . AGAP2-AS1/miR-628-5p/FOXP2 feedback loop facilitates the growth of prostate cancer via activating WNT pathway. In Carcinogenesis, 42, 1270-1280. doi:10.1093/carcin/bgab062. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34255057/
2. Doush, Yegor, Surani, Arif A, Navarro-Corcuera, Amaia, Billett, E Ellen, Montiel-Duarte, Cristina. 2019. SP1 and RARα regulate AGAP2 expression in cancer. In Scientific reports, 9, 390. doi:10.1038/s41598-018-36888-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30674964/
3. Nie, Kechao, Zheng, Zhihua, Li, Jing, Huang, Wei, Li, Xiushen. . AGAP2-AS1 promotes the assembly of m6A methyltransferases and activation of the IL6/STAT3 pathway by binding with WTAP in the carcinogenesis of gastric cancer. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 37, e23302. doi:10.1096/fj.202301249R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37983949/
4. Dong, Huaying, Wang, Wei, Mo, Shaowei, Zhang, Fan, Hu, Jianguo. 2018. SP1-induced lncRNA AGAP2-AS1 expression promotes chemoresistance of breast cancer by epigenetic regulation of MyD88. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 37, 202. doi:10.1186/s13046-018-0875-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30157918/
5. Qi, Fuzhen, Liu, Xianghua, Wu, Hao, Nie, Fengqi, Wang, Keming. 2017. Long noncoding AGAP2-AS1 is activated by SP1 and promotes cell proliferation and invasion in gastric cancer. In Journal of hematology & oncology, 10, 48. doi:10.1186/s13045-017-0420-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28209205/