Ckap4-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Ckap4-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05976

品系全称

C57BL/6JCya-Ckap4em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-216197-Ckap4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Ckap4-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05976) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
cytoskeleton-associated protein 4
基因别称
5630400A09Rik,CLIMP-63,P63
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175451 | Ensembl: ENSMUST00000053871
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~3.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
CKAP4,也称为细胞骨架相关蛋白4,是一种在多种细胞过程中发挥重要作用的蛋白质。CKAP4主要表达于细胞表面膜,是一种非糖基化型II跨膜蛋白,在细胞增殖、细胞迁移、角化细胞分化、糖原生成、纤维化、胸腺发育、心脏形成、神经元凋亡和癌症等方面发挥着重要作用[6]。CKAP4与多种下游信号通路相互作用,包括PI3K/AKT和MAPK1/3等,从而参与调控细胞生长、分化和凋亡等生物学过程。近年来,CKAP4被认识到是一种潜在的癌症治疗靶点,其信号通路图已整合并可通过WikiPathways数据库获取[6]。

研究表明,CKAP4与多种癌症的发生和发展密切相关。例如,在胶质母细胞瘤(GBM)中,CKAP4的表达水平升高,并且CKAP4的过表达会显著增加GBM细胞的恶性潜力,而CKAP4的敲低则会降低GBM细胞的恶性潜力[1]。此外,CKAP4的过表达还会导致FOXO1(叉头框蛋白M1)表达的增加,并伴随着AKT和ERK磷酸化水平的升高。抑制这两个信号通路可以协同作用,从而更有效地抑制GBM细胞的恶性表型[1]。

CKAP4还与动脉粥样硬化(AS)中的血管生成有关。研究表明,CKAP4通过CKAP4/PI3K信号通路参与血管生成,并且与DKK1蛋白相互作用,共同调节血管生成过程[2]。此外,CKAP4还与间充质椎间盘退变(IDD)有关。研究表明,CKAP4在IDD中的表达水平升高,并且CKAP4和SSR1可以作为IDD的潜在生物标志物[3]。

此外,CKAP4还与肺癌的转移和肿瘤发生有关。研究表明,GOLPH3/CKAP4轴通过增强外泌体WNT3A的分泌来促进肺癌细胞的转移和肿瘤发生[4]。此外,CKAP4还通过与β1整合素的相互作用和回收,调节细胞迁移[5]。

综上所述,CKAP4是一种在多种细胞过程中发挥重要作用的蛋白质,与多种癌症的发生和发展密切相关。CKAP4的信号通路图已经整合并可通过WikiPathways数据库获取,这为深入研究CKAP4的生物学功能和疾病发生机制提供了重要的参考。CKAP4的研究有助于深入理解癌症的发生和发展机制,为癌症的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xu, Kaiyue, Zhang, Kaiqian, Ma, Jiying, Wang, Liang, Wang, Huijuan. 2023. CKAP4-mediated activation of FOXM1 via phosphorylation pathways regulates malignant behavior of glioblastoma cells. In Translational oncology, 29, 101628. doi:10.1016/j.tranon.2023.101628. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36701930/
2. Di, Mingxue, Zhang, Yu, Zeng, Renya, Li, Mengmeng, Zhang, Mei. 2021. The pro-angiogenesis effect of miR33a-5p/Ets-1/DKK1 signaling in ox-LDL induced HUVECs. In International journal of biological sciences, 17, 4122-4139. doi:10.7150/ijbs.60302. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34803487/
3. Guo, Danqing, Zeng, Min, Yu, Miao, Yang, Kuangyang, Cao, Zhenglin. 2023. SSR1 and CKAP4 as potential biomarkers for intervertebral disc degeneration based on integrated bioinformatics analysis. In JOR spine, 7, e1309. doi:10.1002/jsp2.1309. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38222802/
4. Song, Jun-Wei, Zhu, Jing, Wu, Xing-Xuan, Xu, XingZhi, Gong, Li-Yun. 2021. GOLPH3/CKAP4 promotes metastasis and tumorigenicity by enhancing the secretion of exosomal WNT3A in non-small-cell lung cancer. In Cell death & disease, 12, 976. doi:10.1038/s41419-021-04265-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34671013/
5. Osugi, Yoshihito, Fumoto, Katsumi, Kikuchi, Akira. 2019. CKAP4 Regulates Cell Migration via the Interaction with and Recycling of Integrin. In Molecular and cellular biology, 39, . doi:10.1128/MCB.00073-19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31160493/
6. Suchitha, G P, Balaya, Rex Devasahayam Arokia, Raju, Rajesh, Keshava Prasad, T S, Dagamajalu, Shobha. 2023. A network map of cytoskeleton-associated protein 4 (CKAP4) mediated signaling pathway in cancer. In Journal of cell communication and signaling, 17, 1097-1104. doi:10.1007/s12079-023-00739-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36944905/