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Ctnna3-flox 基因敲除小鼠

Ctnna3-flox 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ctnna3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05958

品系全称

C57BL/6JCya-Ctnna3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-216033-Ctnna3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ctnna3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05958) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型
Hippo信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
catenin alpha 3
基因别称
4930429L08Rik，4933408A16，Catna3，Vr22
染色体号
Chr 10 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001164376.1 | Ensembl: ENSMUST00000105440
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 11
敲除长度
~657 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:2661445Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased heart weight, increased ventricle size, dilated cardiomyopathy and increased susceptibility to ischemia-induced arrhythmias and mortality.
更多信息
CTNNA3，也称为α-T-连环蛋白，是一种关键的细胞粘附分子，属于连环蛋白家族。α-T-连环蛋白在细胞粘附中发挥重要作用，它连接了钙粘蛋白介导的细胞间粘附复合物和细胞骨架，从而维持细胞的稳定性和组织结构的完整性。α-T-连环蛋白的表达在多种细胞类型中都有发现，但在心肌细胞和睾丸的围管肌样细胞中表达最为丰富，这提示它在特定肌肉组织中可能具有特定的功能[2]。

CTNNA3基因位于人类染色体10q21区域，这个区域包含了多种α-连环蛋白基因，包括编码α-T-连环蛋白的CTNNA3、编码α-N-连环蛋白的CTNNA2、编码α-E-连环蛋白的CTNNA1以及编码α-连环蛋白的CTNNAL1。这些基因的基因结构具有高度保守的剪接位点，表明它们可能起源于同一个祖先基因[2]。然而，CTNNA3和Ctnna3基因的内含子长度显著大于其他CTNNA基因的内含子长度，这为基因调控提供了更多的可能[2]。

除了其在细胞粘附中的作用外，CTNNA3基因的表达和调控也具有复杂性。CTNNA3基因位于一个常见的易脆位点，这意味着这个区域在DNA复制过程中容易发生断裂[1]。此外，CTNNA3基因的表达受到表观遗传调控，包括组蛋白修饰和DNA甲基化，这些调控机制可以影响基因的转录和表达[1]。CTNNA3基因还可以通过多个启动子进行转录，生成多种替代剪接变体，这增加了其表达调控的复杂性[1]。

CTNNA3基因的表达和功能异常与多种人类疾病相关。研究表明，CTNNA3基因的突变与扩张型心肌病（DCM）的发生有关[2]。扩张型心肌病是一种常见的心脏疾病，CTNNA3基因编码的α-T-连环蛋白在健康心脏组织中高度表达，因此被认为是扩张型心肌病的候选基因。然而，在家族性扩张型心肌病的研究中发现，尽管α-T-连环蛋白在心脏组织中高度表达，但并没有发现与扩张型心肌病相关的CTNNA3基因突变[2]。

除了扩张型心肌病，CTNNA3基因还与职业性哮喘有关。研究发现，CTNNA3基因中的单核苷酸多态性（SNP）与二异氰酸酯引起的职业性哮喘（DA）的发生有关[3]。这些SNP位于CTNNA3基因中，与α-T-连环蛋白的功能相关。研究结果表明，这些基因多态性与DA的发生有显著相关性，这为预测DA的易感性和研究DA的发病机制提供了新的线索[3]。

CTNNA3基因还与肝癌的发生和发展有关。研究表明，CTNNA3基因在肝癌细胞中发挥肿瘤抑制因子的作用，它可以抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭[4]。CTNNA3基因通过抑制Akt信号通路，降低细胞周期蛋白和基质金属蛋白酶的表达，从而抑制肝癌细胞的生长和侵袭[4]。此外，CTNNA3基因的表达受到microRNA-425的调控，microRNA-425可以直接结合CTNNA3基因的3'非翻译区（3'UTR），抑制其表达[4]。

除了与心血管疾病和癌症相关外，CTNNA3基因还与精神疾病有关。研究发现，CTNNA3基因的多态性与严重精神疾病（SMI）的发生有关[5]。SMI包括精神分裂症、双相情感障碍和重度抑郁症等，这些疾病的发生受到遗传和环境因素的共同影响。研究发现，CTNNA3基因的一个多态性与巨细胞病毒感染对大脑的致畸作用有关，可能导致成年后发生精神分裂症[5]。

CTNNA3基因的表达还受到印记效应的影响。研究发现，CTNNA3基因在胎盘组织中表现出母系印记，即只有母系等位基因被表达[6]。这种印记效应在不同类型的滋养层细胞中表现出差异，例如在绒毛细胞滋养层中只有母系等位基因被表达，而在绒毛外滋养层中两个等位基因都被表达[6]。这种印记效应可能参与了胎盘组织的发育和功能调控[6]。

除了在人类疾病中的作用外，CTNNA3基因还与动物的生长性状有关。研究发现，CTNNA3基因的突变与胡羊的生长性状（体重、体高、体长和胸围）有关[7]。研究结果表明，CTNNA3基因的突变可以影响胡羊的生长发育，这为动物遗传育种提供了新的遗传标记[7]。

CTNNA3基因还与某些遗传综合征有关。例如，一个病例报告显示，一个多发性畸形的胎儿被发现CTNNA3基因存在微缺失[8]。这个病例表明，CTNNA3基因的缺失可能导致多发性畸形，这为研究遗传综合征的发病机制提供了新的线索[8]。

除了在人类和动物中的研究，CTNNA3基因还与低级别神经上皮肿瘤的发生和发展有关。研究发现，CTNNA3基因的融合与多形性低级别神经上皮肿瘤（PLNTY）的发生有关[9]。这种融合可能参与了肿瘤的发生和发展，为肿瘤的治疗提供了新的靶点[9]。

此外，CTNNA3基因还与自闭症谱系障碍（ASD）的发生有关。研究发现，一个复合杂合缺失的CTNNA3基因与自闭症的发生有关[10]。这个缺失导致了一个移码突变和提前终止密码子的产生，从而影响了α-T-连环蛋白的表达和功能[10]。研究结果表明，CTNNA3基因的缺失与自闭症的发生有关，这为研究自闭症的遗传机制提供了新的线索[10]。

综上所述，CTNNA3基因是一个重要的细胞粘附分子，在细胞粘附和组织结构完整性中发挥重要作用。CTNNA3基因的表达和调控具有复杂性，受到多种因素的影响，包括易脆位点、表观遗传调控、多个启动子和替代剪接。CTNNA3基因的表达和功能异常与多种人类疾病相关，包括扩张型心肌病、职业性哮喘、肝癌和精神疾病等。此外，CTNNA3基因还与动物的生长性状和遗传综合征有关。这些研究结果提示CTNNA3基因在维持细胞粘附和组织结构完整性中发挥重要作用，并且与多种人类疾病的发生和发展有关。进一步研究CTNNA3基因的功能和调控机制，有助于深入理解细胞粘附的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Smith, James D, Meehan, Maria H, Crean, John, McCann, Amanda. 2011. Alpha T-catenin (CTNNA3): a gene in the hand is worth two in the nest. In Cellular and molecular life sciences : CMLS, 68, 2493-8. doi:10.1007/s00018-011-0728-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21598020/
2. Janssens, Barbara, Mohapatra, Bhagyalaxmi, Vatta, Matteo, van Roy, Frans, Towbin, Jeffrey A. 2002. Assessment of the CTNNA3 gene encoding human alpha T-catenin regarding its involvement in dilated cardiomyopathy. In Human genetics, 112, 227-36. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12596047/
3. Bernstein, David I, Kashon, Michael, Lummus, Zana L, Luster, Michael I, Yucesoy, Berran. 2012. CTNNA3 (α-catenin) gene variants are associated with diisocyanate asthma: a replication study in a Caucasian worker population. In Toxicological sciences : an official journal of the Society of Toxicology, 131, 242-6. doi:10.1093/toxsci/kfs272. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22977168/
4. He, Bing, Li, Ting, Guan, Lei, Liu, Zhi-Zhen, Zhang, Hu-Qin. . CTNNA3 is a tumor suppressor in hepatocellular carcinomas and is inhibited by miR-425. In Oncotarget, 7, 8078-89. doi:10.18632/oncotarget.6978. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26882563/
5. Uher, Rudolf. 2014. Gene-environment interactions in severe mental illness. In Frontiers in psychiatry, 5, 48. doi:10.3389/fpsyt.2014.00048. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24860514/
6. van Dijk, Marie, Mulders, Joyce, Könst, Andrea, Blankenstein, Marinus, Oudejans, Cees. . Differential downregulation of alphaT-catenin expression in placenta: trophoblast cell type-dependent imprinting of the CTNNA3 gene. In Gene expression patterns : GEP, 5, 61-5. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15533819/
7. Zhao, Liming, Li, Fadi, Yuan, Lvfeng, Lin, Changchun, Wang, Weimin. 2021. Expression of ovine CTNNA3 and CAP2 genes and their association with growth traits. In Gene, 807, 145949. doi:10.1016/j.gene.2021.145949. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34481004/
8. Cancemi, Dino, Urciuoli, Maria, Morelli, Franco, Ventruto, Valerio, Sica, Carmine. . A case of polimalformed fetus with a microdeletion of CTNNA3 gene. In Journal of prenatal medicine, 10, 20-22. doi:10.11138/jpm/2016.10.3.020. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28725342/
9. Bale, Tejus A. 2020. FGFR- gene family alterations in low-grade neuroepithelial tumors. In Acta neuropathologica communications, 8, 21. doi:10.1186/s40478-020-00898-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32085805/
10. Bacchelli, Elena, Ceroni, Fabiola, Pinto, Dalila, Battaglia, Agatino, Maestrini, Elena. 2014. A CTNNA3 compound heterozygous deletion implicates a role for αT-catenin in susceptibility to autism spectrum disorder. In Journal of neurodevelopmental disorders, 6, 17. doi:10.1186/1866-1955-6-17. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25050139/

资料下载

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