Calhm6-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Calhm6-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05948

品系全称

C57BL/6JCya-Calhm6em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-215900-Calhm6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Calhm6-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05948) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
calcium homeostasis modulator family member 6
基因别称
A630077B13Rik,Fam26f,INAM
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_175449 | Ensembl: ENSMUST00000062784
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1~2
敲除长度
~3.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Calhm6(Calcium Homeostasis Modulator Family Member 6),也称为FAM26F(Family With Sequence Similarity 26, Member F),是一种在免疫系统中发挥重要作用的基因。该基因位于人类6号染色体的6q22.1区域。Calhm6编码一个含有315个氨基酸的稳定蛋白,其结构中包含一个Ca_hom_mod结构域,表明Calhm6可能是一种钙通道,参与分子运输。此外,Calhm6蛋白还包含一个免疫球蛋白样折叠,这可能与其在免疫反应中的作用有关。

Calhm6在多种疾病中表现出差异表达,包括病毒、细菌和寄生虫感染,心脏和肝脏移植,以及多种癌症。研究表明,Calhm6在病毒感染中具有免疫调节作用,例如,在乙型肝炎病毒(HBV)感染中,Calhm6的表达受到抑制,这可能与氧化应激和钙调节异常有关。研究表明,在HBV感染的患者中,Calhm6的表达显著下调,而在恢复期患者中表达升高,这表明Calhm6的表达可能与HBV感染的免疫反应有关[3]。此外,Calhm6在溃疡性结肠炎(UC)的结肠粘膜中表达上调,这表明Calhm6可能参与炎症性肠病的发病机制[5]。

Calhm6在免疫系统中的调节作用也得到了进一步的研究。在急性髓系白血病(AML)中,Calhm6的表达上调与年轻AML细胞相关,这表明Calhm6可能在儿童AML的发病机制中发挥作用[4]。此外,Calhm6的表达在类固醇敏感型肾病综合征(SSNS)中升高,这可能与免疫系统的调节有关[1,2]。在风湿性关节炎(RA)中,Calhm6在类固醇治疗反应良好的患者中表达升高,这表明Calhm6可能作为预测类固醇治疗反应的指标[6]。

综上所述,Calhm6是一种在免疫系统中发挥重要作用的基因,参与多种疾病的发病机制。Calhm6的表达与HBV感染、UC、AML、SSNS和RA等多种疾病相关,这可能与其在免疫反应中的调节作用有关。进一步研究Calhm6的功能和调节机制,有助于深入理解免疫系统的复杂性和疾病的发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Horinouchi, Tomoko, Nozu, Kandai, Iijima, Kazumoto. 2022. An updated view of the pathogenesis of steroid-sensitive nephrotic syndrome. In Pediatric nephrology (Berlin, Germany), 37, 1957-1965. doi:10.1007/s00467-021-05401-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35006356/
2. Dufek, Stephanie, Cheshire, Chris, Levine, Adam P, Kleta, Robert, Bockenhauer, Detlef. 2019. Genetic Identification of Two Novel Loci Associated with Steroid-Sensitive Nephrotic Syndrome. In Journal of the American Society of Nephrology : JASN, 30, 1375-1384. doi:10.1681/ASN.2018101054. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31263063/
3. Jabeen, Kehkshan, Malik, Uzma, Mansoor, Sajid, Zahid, Saadia, Javed, Aneela. 2021. Effect of oxidative stress and calcium deregulation on FAM26F (CALHM6) expression during hepatitis B virus infection. In BMC infectious diseases, 21, 228. doi:10.1186/s12879-021-05888-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33639860/
4. Chaudhury, Shahzya, O'Connor, Caitríona, Cañete, Ana, Gibson, Brenda, Keeshan, Karen. 2018. Age-specific biological and molecular profiling distinguishes paediatric from adult acute myeloid leukaemias. In Nature communications, 9, 5280. doi:10.1038/s41467-018-07584-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30538250/
5. Julià, Antonio, Domènech, Eugeni, Chaparro, María, Gisbert, Javier P, Marsal, Sara. 2014. A genome-wide association study identifies a novel locus at 6q22.1 associated with ulcerative colitis. In Human molecular genetics, 23, 6927-34. doi:10.1093/hmg/ddu398. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25082827/
6. Fritsch-Stork, Ruth D E, Silva-Cardoso, Sandra C, Groot Koerkamp, Marjan J A, Lafeber, Floris F P, Bijlsma, Johannes W J Bijlsma. 2016. Expression of ERAP2 and LST1 is increased before start of therapy in rheumatoid arthritis patients with good clinical response to glucocorticoids. In Clinical and experimental rheumatology, 34, 685-9. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27384923/