Taar7a-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Taar7a-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05945

品系全称

C57BL/6JCya-Taar7aem1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-215856-Taar7a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Taar7a-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05945) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
trace amine-associated receptor 7A
基因别称
Gm229,taR-7a
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001010829.1 | Ensembl: ENSMUST00000078532
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~1587 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Taar7a,也称为Taar7,是一种重要的G蛋白偶联受体(GPCR)。GPCR是一类在细胞信号传导中起关键作用的蛋白质,它们通过识别并结合特定的信号分子(配体)来启动细胞内的信号传导途径。Taar7a主要在哺乳动物的嗅觉系统中表达,特别是在嗅觉上皮细胞中。它被认为在嗅觉信号传导中发挥作用,并可能参与对特定气味分子的识别和响应。

基因的复制和丢失是动物基因组进化的常见事件。在基因复制后,通常两个基因副本会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与它的同源基因产生显著的差异。这种“不对称进化”似乎在串联基因复制后比在全基因组复制后更常见,并且可以产生全新的基因[1]。Taar7a可能就是这样一种通过不对称进化产生的新基因,它在嗅觉信号传导中发挥着独特的作用。

乳腺癌是一种异质性疾病,其中大部分病例被认为是散发性的。家族性乳腺癌(约占总病例的30%)通常与高、中、低渗透性的易感基因有关。家族连锁研究已经确定了一些高渗透性基因,如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,这些基因负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中度乳腺癌风险相关[2]。这些研究表明,基因在癌症发生和发展中发挥着重要作用,并且它们的突变或异常表达可能与疾病易感性有关。

基因工程电路是后基因组研究的一个主要焦点,旨在理解细胞现象是如何从基因和蛋白质的连接中产生的。这种连接产生了类似于复杂电子电路的分子网络图,并且需要一个数学框架来描述这种电路。从工程的角度来看,实现这种框架的自然途径是构建和分析构成网络的底层模块。测序和基因工程的实验进展使得这种途径成为可能,通过设计和实施易于数学建模和定量分析的合成基因网络。这些进展标志着基因电路学科的兴起,它提供了一个预测和评估细胞过程动力学的框架[3]。这些研究对于理解基因调控网络和开发新的基因疗法具有重要意义。

基因敲除是一种常用的方法,用于研究基因功能。然而,一些基因的敲除会导致致命的表型,这些基因被称为必需基因。基因组范围的敲除分析表明,基因组中约有四分之一的基因可能是必需的。基因必需性是背景效应和基因间相互作用的结果,并且可以因基因间相互作用而改变。例如,对于一些必需基因,由于基因间相互作用,基因敲除引起的致命性可以得到挽救。这种“必需性的绕过”(BOE)基因间相互作用是一种未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用得到绕过[4]。这些研究对于理解基因功能及其在疾病中的作用具有重要意义。

综上所述,Taar7a是一种重要的G蛋白偶联受体,在嗅觉信号传导中发挥作用。基因的复制和丢失是动物基因组进化的常见事件,并且可能通过不对称进化产生新的基因。乳腺癌和其他疾病的发生与发展与基因的突变和异常表达有关。基因工程电路和基因敲除等研究方法对于理解基因功能及其在疾病中的作用具有重要意义。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/