Cnksr3-flox 基因敲除小鼠

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产品名称

Cnksr3-flox 基因敲除小鼠

产品编号

S-CKO-05935

品系全称

C57BL/6JCya-Cnksr3em1flox/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

CKOCMP-215748-Cnksr3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cnksr3-flox 基因敲除小鼠 mice (Strain S-CKO-05935) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
cKO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
Cnksr family member 3
基因别称
6820402C05,Magi1
染色体号
Chr 10 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_172546.2 | Ensembl: ENSMUST00000015346
修饰方式
条件性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~588 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cnksr3(connector enhancer of kinase suppressor of Ras 3)是一种在生物医学领域中被广泛研究的基因。它是支架蛋白家族的一员,参与调节多种信号通路,包括MAPK通路。Cnksr3的表达与多种生理和病理过程密切相关,如肾脏钠吸收、肌肉功能、急性肺损伤和肿瘤发生等。

在肾脏中,Cnksr3是醛固酮受体(MR)的直接靶基因,其表达受到生理浓度的醛固酮的调控[1]。Cnksr3在肾皮质集合管(CCD)中高度表达,这是肾脏中醛固酮调节钠保留的主要靶段。Cnksr3的表达与上皮钠通道(ENaC)介导的跨上皮钠转运相关,并对其具有重要作用。CNKSR3的表达还导致MEK磷酸化水平的降低,表明Cnksr3可能通过调节MAPK通路来影响ENaC的表达和活性。

在肌肉功能方面,Cnksr3的表达水平与肌肉质量和功能密切相关。研究表明,在年龄匹配的肌肉减少症和非肌肉减少症女性中,Cnksr3的启动子区域存在差异甲基化,这可能与肌肉减少症的发病机制有关[2]。

在急性肺损伤(ALI)中,Cnksr3的表达水平降低,而miR-1的表达水平升高。miR-1可以靶向Cnksr3,抑制其表达,从而保护肺内皮细胞免受损伤[3]。此外,Cnksr3还与其他miRNA相互作用,如miR-15a-5p,在非小细胞肺癌(NSCLC)中发挥重要作用。研究表明,miR-15a-5p可以靶向Cnksr3,抑制其表达,从而影响NSCLC的发病机制和治疗[4]。

在疾病诊断方面,Cnksr3的表达水平与某些疾病的发生和发展密切相关。例如,在AERD(Aspirin-exacerbated respiratory disease)患者中,Cnksr3的表达水平显著升高,可以作为AERD的诊断标志物[5]。在脉络膜黑色素瘤中,CNKSR3基因的扩增与患者生存期的延长相关,表明Cnksr3可能参与肿瘤的恶性进展[6]。

综上所述,Cnksr3是一种重要的支架蛋白,参与调节多种信号通路和生物学过程。Cnksr3的表达与肾脏钠吸收、肌肉功能、急性肺损伤和肿瘤发生等多种生理和病理过程密切相关。Cnksr3的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ziera, Tim, Irlbacher, Horst, Fromm, Anja, Jaisser, Frederic, Borden, Steffen A. 2009. Cnksr3 is a direct mineralocorticoid receptor target gene and plays a key role in the regulation of the epithelial sodium channel. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 23, 3936-46. doi:10.1096/fj.09-134759. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19567370/
2. He, Lingxiao, Khanal, Praval, Morse, Christopher I, Williams, Alun, Thomis, Martine. 2019. Differentially methylated gene patterns between age-matched sarcopenic and non-sarcopenic women. In Journal of cachexia, sarcopenia and muscle, 10, 1295-1306. doi:10.1002/jcsm.12478. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31508907/
3. Korde, Asawari, Haslip, Maria, Pednekar, Prachi, Pierce, Richard W, Takyar, Shervin S. 2023. MicroRNA-1 protects the endothelium in acute lung injury. In JCI insight, 8, . doi:10.1172/jci.insight.164816. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37737266/
4. Ergun, Sercan, Güney, Serkan, Temiz, Ebru, Petrovic, Nina, Gunes, Sezgin. . Significance of miR-15a-5p and CNKSR3 as Novel Prognostic Biomarkers in Non-Small Cell Lung Cancer. In Anti-cancer agents in medicinal chemistry, 18, 1695-1701. doi:10.2174/1871520618666180718100656. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30019650/
5. Shin, Seungwoo, Park, Jong Sook, Kim, Yoon-Jeong, An, Sungwhan, Park, Choon-Sik. 2012. Differential gene expression profile in PBMCs from subjects with AERD and ATA: a gene marker for AERD. In Molecular genetics and genomics : MGG, 287, 361-71. doi:10.1007/s00438-012-0685-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22457146/
6. Lake, Sarah L, Damato, Bertil E, Kalirai, Helen, Lloyd, Bryony H, Coupland, Sarah E. 2013. Single nucleotide polymorphism array analysis of uveal melanomas reveals that amplification of CNKSR3 is correlated with improved patient survival. In The American journal of pathology, 182, 678-87. doi:10.1016/j.ajpath.2012.11.036. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23357503/